Основные разделы

Реактивные артриты. Недавно выделенная группа асептических артритов, развивающаяся в тесной временной связи с какой-либо инфекцией. Этиология и патогенез. Группа артрито-генных микроорганизмов многочисленная, их насчитывается около 20 видов, среди которых есть и представители условно-патогенной флоры. Типичными реактивными артритами является иерсиниозный, ревматический (стрептококковый), вызываемый разнообразной кишечной инфекцией (шигеллы, сальмонеллы, клебсиеллы, кампилобактерии и др.), урогенитальной инфекцией. В отличие от «септических» и «постинфекционных» артритов, при которых возбудитель и (или) инфекционные антигены обнаруживаются в полости сустава, реактивные артриты считаются «стерильными», хотя это подразделение условно. В патогенезе реактивного суставного воспаления предполагается роль иммунных комплексов — их отложение в синовиальной оболочке на фоне выраженного иммуного ответа макроорганизма на микробные антигены вне полости сустава. Клиническая картина. Характеризуется острым негнойным обратимым артритом с благоприятным прогнозом.

       Ревматоидный артрит. Заболевание, имеющее в своей основе иммунопатологические процессы и характеризующееся у большей части больных затяжным или хроническим течением с системным поражением соединительной ткани, преимущественно опорно-двигательного аппарата; могут вовлекаться в патологический процесс также различные органы и системы. Заболевают дети любого возраста, чаще до 7 лет, мальчики — в 1,5—2 раза реже, чем девочки. Этиология и патогенез. Этиология неизвестна. Отмечают участие инфекционного агента, возможно, вирусов и в их числе вируса Эпстайна— Барра, а также некоторых бактериальных агентов и микроплазм.

       Патогенез изучен не полностью. В развитии заболевания имеет значение исходная реактивность организма, определяемая возрастом, полом, наследственной предрасположенностью к ревматоидному артриту и др. Ведущим звеном патогенеза являются иммунопатологические процессы, развивающиеся вследствие дисрегуляции клеточного и гуморального иммунитета. Наблюдаемое снижение супрессорной активности Т-лимфоцитов приводит к повышению стимулирующего действия на антителопродуцирующую способность В-лимфоцитов и к развитию гипериммуноглобулине-мии, свойственной ревматоидному артриту. В схематическом виде развитие ревматоидного синовита может быть представлено следующим образом. В ответ на воздействие предполагаемого инфекционного агента в суставе развивается аутоиммунное воспаление, сопровождающееся гиперпродукцией иммуноглобулинов, которые вследствие агрегации приобретают свойства аутоантигенов. В результате плазматические клетки синовиальной ткани, лимфатических узлов и селезенки продуцируют аутоантитела к антигенным детерминантам, в частности к собственным иммуноглобулинам, с последующим образованием при участии комплемента иммунных комплексов. Эта реакция сопровождается циркуляторными и вне- и внутрисосудистыми расстройствами и повышенной агрегацией форменных элементов крови, выделением вазоактивных аминов, цитотоксических факторов из лимфоцитов при дальнейшей активации комплемента и его компонентов, вызывающих цито- и хемотоксический эффект. Как следствие последнего в полость сустава мигрирует большое количество нейтрофилов, а также макрофаги, осуществляющие фагоцитоз иммунных комлексов, который сопровождается высвобождением лизосомаль-ных ферментов — гидролаз (коллагеназы) и катепсина. Последние способствуют повреждению суставных тканей и активации медиаторов воспаления (гистамина, серотонина, кининов, простагландинов и др.). Простагландины и коллагеназа выделяются также синовиальными клетками под влиянием лимфокинов сенсибилизированных Т-лимфоцитов.

    

    Добро пожаловать на наш сайт!

    На нем вы можете найти много

    полезной информации, на лю-

    бой вкус, если же вы что то не

    нашли напишите нам на E-mail

    или проголосуйте. Мы постарае-

    ся удовлетворить ваши запросы.

  Ссылки

  Наши друзья

  E-mail

  О проекте

  Зона боя

  Гостевая книга

    

    

Найти:

на

uvse.narod.ru Народ.Ру Яндексе

 

 

 

          

                   

<a href="http://uvse.narod.ru"> <img src="http://uvse.narod.ru/banners/banner.gif" alt="Все обо всем" width="112" height="86" border=0> </a>

Повреждение в результате воспаления тканей суставов, накопление в них и в синовиальной жидкости агрегированных иммуног-лобулинов, антител к таким антигенам, как коллаген, ядерные клетки, протеогликаны, стимулируют углубление иммунопатологического процесса, усиливают плазмо- и лимфоцитарную инфильтрацию синовиальной оболочки, способствуя тем самым переходу процесса в хронический. В этом же направлении действует и длительно персистирующий в суставах возбудитель. В патогенезе системных проявлений при ревмато-идном артрите ведущее значение имеют распространенные васкулиты и связанные с ними микроциркуляторные нарушения, а также повреждение тканей сенсибилизированными лимфоцитами и иммунными комплексами. Повреждающая роль образующегося при этом заболевании ревматоидного фактора обсуждается в литературе. У детей он обнаруживается в крови реже, чем у взрослых, а в синовиальной жидкости почти с той же частотой.

       Клиническая картина. Различают две основные формы ревматоидного артрита: суставную и суставно-висцеральную — и несколько вариантов в рамках каждой из них. У большинства детей (почти у 33) имеет место суставная форма, чаще с медленно прогрессирующим течением, при которой поражаются в основном суставы. Заболевание развивается исподволь, сопровождается неяркими вспышками обострения без выраженной температурной реакции, без признаков поражения внутренних органов или при слабо выраженных таких признаках, с редким появлением аллергической сыпи и других симптомов аллергического состояния. Изменения в суставах при этой форме носят характер подострого моно- или олигоартрита, реже — полиартрита. Чаще вовлекаются коленные, затем голеностопные, мелкие суставы кисти, лучезапя-стные, локтевые и сравнительно редко — все остальные суставы, включая шейный отдел позвоночника. Типична асимметрия в поражении суставов. Местные явления характеризуются изменением формы сустава за счет воспаления периартикулярных тканей и выпота в полость сустава, повышением температуры кожи над суставом, ограничением функции, гипотрофией мускулатуры соответствующей конечности, умеренными или слабыми болями. Контрактуры суставов развиваются часто, но в большинстве случаев они нестойкие, редко возникают анкилоз, подвывихи и вывихи. Наблюдается нарушение роста отдельных частей скелета (удлинение или укорочение, дисплазия нижней челюсти и т. п.). Сравнительно часто при этой форме развивается ре-вматоидный увеит (у 20 % детей). В процесс вовлекаются оболочки глаза, светопреломляющие среды и сосуды в области ресничного тела и радужки — возникает ирит или иридоциклит, реже — хориоидит или поражение всех трех частей сосудистой оболочки — увеит. В качестве вторичных проявлений присоединяются лентовидная дистрофия роговицы и помутнение хрусталика (осложненная катаракта). Триаду симптомов : (иридоциклит, катаракта, лентовидная дистрофия роговицы) считают типичной для детского ревматоидного артрита и при ее наличии диагностируют это заболевание даже при отсутствии суставных явлений. Увеит может присоединиться в любой фазе ревматоидного артрита и в любой срок от начала последнего, нередко до развития суставных изменений. Течение увеитавялое, почти бессимптомное, что объясняет запоздалую диагностику, а у ряда больных ведет к значительному снижению зрения или полной слепоте.

       Течение суставной формы, за исключением случаев развития ревматоидного увеита, относительно благоприятное. Болезнь прогрессирует медленно и, как правило, не приводит к тяжелой инвалидности. Функциональный исход хуже у больных с первоначальным вовлечением в процесс нескольких суставов (полиартрит), особенно при последующем поражении тазобедренных суставов. Картина периферической крови указывает на воспаление различной степени выраженности в зависимости от активности процесса (высокая, средняя, низкая). Преобладают нерезкие отклонения биохимических и иммунологических показателей крови.

       Суставно-висцералъная форма с быстро прогрессирующим течением (болезнь Стилла) — самая тяжелая форма ревматоидного артрита у детей; встречается реже, чем суставная. Она характеризуется острым началом и бурным развитием, высокой лихорадкой в начальной фазе и при обострениях, массивным суставным синдромом, аллергическими сыпями, трофическими расстройствами, выраженной реакцией лимфоидных органов и печени, висцеритами (миокардит, перикардит, эндокардит, панкардит, аортит, амилоидоз почек и других органов; пневмонит, плеврит и др.). Сравнительно редко (у 3 % детей) развивается увеит. У 5—8 % детей определяются ревматоидные узелки. Нарушения в опорно-двигательном аппарате являются ведущими. Поражение суставов множественное, симметричное, иногда с вовлечением почти всех суставов, включая позвоночник (шейный отдел), височно-челюстные, грудиноключичные, тазобедренные, мелкие суставы кистей, стоп, все крупные суставы. Воспалительный процесс в суставах обычно сильно выражен: боли, местное повышение температуры, гиперемия кожи над некоторыми суставами, значительное ограничение функции, накопление экссудата, интра-артикулярная нежная крепитация. Как следствие грубых анатомических изменений суставных поверхностей, периартикулярных тканей и атрофии мускулатуры часто формируются подвывихи, вывихи, множественные контрактуры, анкилозы, ведущие у некоторых больных к глубокой инвалидности с полной утратой способности к передвижению и самообслуживанию. Наблюдаются скованность в пораженном суставе утром, отставание в массе тела и росте. Гематологические сдвиги: выраженная или умеренная гипохромная анемия, лейкоцитоз, нейтрофилез, значительно увеличенная СОЭ. Отмечается диспротеинемия с увеличением уровня всех классов иммунных глобулинов, дисмукопротеинемия, наличие С-реактив-ного белка, циркулирующих иммунных комплексов.

       Другие варианты суставно-висцеральной формы ревматоидного артрита: амергосептический синдром, ре-вматоидный артрит с ограниченными висцеритами — имеют некоторое своеобразие в клинической картине. При аллергосептическом варианте симптомы аллергического характера (кожная сыпь) доминируют над суставными. При варианте с ограниченными висцеритами определяется наряду с суставными явлениями поражение той или иной системы или отдельных органов, ретикулоэндотелиальной системы, сердца или почек, легких и др.

       Диагноз. Затруднителен в связи с пестротой клинических симптомов и вариабельностью течения. Ставят диагноз по совокупности клинических признаков и данных инструментальных и лабораторных исследований. Определенную ценность представляет рентгенография суставов, с помощью которой выявляются остео-пороз суставных концов костей различной степени выраженности, уплотнение мягких тканей сустава, расширение суставной щели при обильном экссудативном выпоте или ее сужение вследствие тяжелого поражения хрящей, изъеденность суставных поверхностей, краевые узуры, костные разрастания, субхондральные кистовид-ные просветления, вывихи, подвывихи, анкилозы и др. Большое значение имеют изменения синовиальной жидкости (в тех случаях, когда ее удается получить). Суставная жидкость сниженной вязкости, содержание белка в ней повышено; цитоз у многих больных достигает несколько тысяч клеток в 1 мкл (в норме цитоз до 180 клеток в 1 мкл) с преобладанием у % больных полинуклеаров; у 70 % детей в жидкости определяется ревматоидный фактор (в крови он выявляется в несколько раз реже). Другие лабораторные тесты, такие, как протеино-грамма, уровень иммунных глобулинов, комплемента, определение мукоидных соединений в сыворотке крови, изменения гемограммы, представляют меньшую диагностическую ценность. Неодинаковую значимость для диагностики имеют и различные клинические симптомы. Наличие у больного определенного количества главных или второстепенных признаков (критериев) позволяет поставить диагноз ревматоидного артрита различной степени вероятности: «классический», «определенный», «вероятный». Главными («большими») критериями являются: поражение сустава (суставов), ощущение скованности в нем по утрам, ревматоидные узелки, боли и ограничение движений в шейном отделе позвоночника, увеличение подмышечных и локтевых лимфатических узлов, триада глазных симптомов, рентгенологические признаки, ревматоидный фактор в синовиальной жидкости и (или) в сыворотке крови в высоких титрах, наличие «рагоцитов» в синовиальной жидкости, характерные патоморфологические изменения синовиальной оболочки. Дифференциальный диагноз проводят со многими заболеваниями, сопровождающимися суставным синдромом той или иной степени выраженности или сходными общими и висцеральными проявлениями.

       Острый артрит с лихорадкой, сыпью, общими симптомами дифференцируют от ревматического артрита, реактивных артритов при кишечной и урогенитальной инфекциях, а также от остеомиелита, сепсиса, различных инфекционных экзантем. В распознавании ревматоидного увеита, помимо характерной для него клинической картины, помогает выявление носительства DRS-антигена в отличие от больных реактивным артритом кишечного происхождения, у которых определяются антигены HLA-B27 Ревматоидный моноартрит дифференцируют от туберкулеза сустава, остеохондропатии, в основном тазобедренного сустава — болезни Пертеса, от опухолевых процессов, посттравматического синовита и др.

       Лечение. Используют средства и методы воздействия, направленные на подавление воспалительных и иммунопатологических нарушений, восстановление функции опорно-двигательного аппарата и других систем и органов. При всех вариантах клинического течения применяют сочетание нестероидных противовоспалительных препаратов и средств так называемого базисного действия. Из противовоспалительных препаратов назначают производные салицилатов, пиразолона, индола, пропионовой и фенилуксусной кислот, из базисных препаратов — хинолиновые производные, препараты золота, D-пеницилламин, цито-статические средства. Из противовоспалительных препаратов наиболее эффективен и наименее токсичен диклофенак-натрий (вольтарен, ортофен), назначаемый из расчета 2—3 мг/кг в сутки. На втором месте по эффективности стоит индометацин (метиндол) в такой же суточной дозе. Все другие препараты этой группы оказывают меньшее противовоспалительное действие и рекомендуются больным с невысокой активностью болезни. Медикаментозное лечение проводится длительно — до стихания симптомов или их ликвидации. Наиболее мощное, подавляющее активность процесса действие оказывают глюкокортикоиды. Ввиду часто возникающего «синдрома рикошета или отмены» и серьезных побочных действий их назначают больным ревматоидным артритом по строгим показаниям: только при суставно-висцеральной форме в активной фазе, наличии висцеритов и при неэффективности другой терапии. Суточная доза — 0,5 мг/кг. Длительность курса лечения индивидуальна. Базисные препараты подбирают индивидуально с учетом формы и фазы болезни, наиболее токсичные из них — цитостатические средства (хлорбутин, цик-лофосфан) — строго дифференцирование при недостаточной результативности всей предшествующей терапии. Хлорбутин применяют внутрь в суточной дозе 0,05—0,1 мг/кг, продолжительность курса не менее 3 мес под регулярным контролем гемограммы. Цик-лофосфан назначают внутрь или внутримышечно в дозе 1—3 мг/кг в сутки. На фоне глюкокортикоидов и цитостатических средств вводят парентерально или дают внутрь антибиотики широкого спектра действия, преимущественно полусинтетические пенициллины, с целью предупреждения гнойных осложнений. D-пеницилламин (купренил) показан при обеих формах ре-вматоидного артрита в активной фазе и при отсутствии изменений в моче и аллергической реакции на пенициллин; применяют в постепенно повышаемой суточной дозе начиная со 150—300 мг (до 750 мг). По достижении эффекта дозу снижают до поддерживающей (150 мг), применяемой длительно.

       Применение при ревматоидном артрите метотрек-сата и салазопиридазина находится в стадии изучения. Левамизол сейчас не используется ввиду неперспективности. Одновременно с медикаментозной терапией проводят сеансы ЛФК и массажа по показаниям, ортопедические мероприятия, физиотерапию суставов (УЗ с гидрокортизоном, электрофорез лекарственных средств, индуктотермия, синусоидальные модулированные токи, электромагнитные волны, лазерное излучение и др.). При всех вариантах заболевания больным с экссу-дативными явлениями в суставах показано внутрисуставное введение гидрокортизона, циклофосфана и других препаратов с интервалом в 6—7 дней (несколько введений) при соблюдении строгой асептики. Назначают также компрессы с димексидом (25—40 % раствор) или его аппликации в виде гелей, содержащих противовоспалительные препараты. Лечение больных с поражением глаз осуществляет окулист. В фазе стихания процесса показано санаторно-курортное лечение. Оперативные вмешательства на суставах производят по соответствующим показаниям. Эффективно длительное непрерывное, комплексное поэтапное лечение (стационар, санаторий, поликлиника). Прогноз. При суставной форме в основном благоприятный. При болезни Стилла серьезный в связи с развитием инвалидности и у рада больных — амилоидоза внутренних органов с возможным летальным исходом.

       Болезнь Рейтера (уретроокулосиновиальный синдром). Инфекционно-аллергическая болезнь. Этиология и патогенез. Возбудитель — Chlamydia trachomatis, обнаруживается в содержимом уретры. Предполагается участие также микоплазменной инфекции Ureoplasma ureolyticum. Заражение происходит главным образом половым путем. Установлена также связь с кишечной инфекцией — возбудителями дизентерии, сальмонеллеза, иерсиниоза и некоторыми другими. У взрослых преобладает урогенитальная, а у детей — кишечная инфекция. Болеют чаще лица мужского пола. Патогенез полностью не выяснен. Болезнь Рейтера рассматривают как реактивную артропатию у генетически предрасположенных лиц. Ее патогенетические особенности, как и при других заболеваниях «круга HLA-B27», обусловлены в известной степени наличием этого антигена.

       Клиническая картина. У большинства больных отмечается триада симптомов: уретрит, конъюнктивит и артрит. Болезнь начинается подостро или: остро с поражения уретры и глаз, в последующем (через 1—4 нед) и суставов (артриты). Однако такая последовательность непостоянна, могут наблюдаться различные сочетания симптомов, редуцированность или отсутствие некоторых из них. В подобных случаях диагностируют «неполный» синдром Рейтера. Наиболее постоянно поражение мочеполовых органов (уретрит, везикулит, простатит, баланит, вагинит, цервицит, бартолинит, цистит). Поражение глаз обычно двустороннее в виде катарального конъюнктивита. Увеит, эписклерит, кератит встречаются в детском возрасте редко. Суставный синдром характеризуется упорной арт-ралгией, экссудативными изменениями в нескольких или немногих суставах с распространением снизу вверх — «симптом лестницы». Моноартикулярное поражение нехарактерно. Поражаются суставы нижних и верхних конечностей с ранней амиатрофией. Артрит мелких суставов стоп нередко сопровождается «соси-скообразным» опуханием всего пальца и сине-багровой окраской кожи. Коксит, сакроилеит и поражение других отделов позвоночника развиваются у немногих детей. Типичны энтезопатии с локализацией в области стоп, особенно пяток. Характерно поражение кожи: пустулезные, уртикарные, псориазоподобные элементы с локализацией на любых участках; чаще всего встречаются кератодермия стоп и эрозивный баланопостит. Возможен язвенный стоматит. Описано поражение внутренних органов: сердца, аорты, почек — при хроническом течении болезни и в поздней ее фазе.

       На рентгенограммах суставов в раннем периоде может определяться эпифизарный остеопороз, часто выявляются рыхлые пяточные «шпоры». Синовиальная жидкость воспалительного состава, могут быть обнаружены «рагоциты», а также типичные для этой болезни включения в мононуклеарах. Редко определяется ревматоидный фактор, в крови он отсутствует. Антигены HLA-B27 выявляются почти у 80 % больных. Клинический анализ крови, данные биохимического исследования без сколько-нибудь характерных отклонений. Повышение СОЭ, лейкоцитоз, увеличение количества мукоидных соединений в сыворотке крови, С-реактивного белка наблюдаются лишь при выраженном воспалении. Степень повышения уровня сывороточных иммуноглобулинов находится в соответствии с общей активностью процесса.

       Диагноз. Ставят с учетом основных признаков болезни; принимают во внимание наличие хронологической связи между мочеполовой или кишечной инфекцией и развитием артрита и других признаков, острый несимметричный артрит, преимущественно нижних конечностей (особенно пальцев стоп) с антезопатиями и пяточными бурситами, поражение мочеполового тракта, кожи и слизистых оболочек, носительство антигенов HLA-B27. Дифференциальный диагноз проводят со всеми артритами «круга HLA-B27». Особые трудности возникают при отграничении от анкилозирующего спондилоартрита ввиду большого сходства клинико-лабораторных данных. Принимают во внимание более острое и циклическое течение болезни Рейтера со спонтанными ремиссиями, поражение кожи и слизистых оболочек и редкое у детей вовлечение позвонков. От ре-вматоидного артрита болезнь Рейтера отличается на-ничием «триады» и вышеуказанными особенностями гечения. Прогноз. В основном благоприятный. Продолжительность суставной атаки у большинства больных не превышает 6 мес и заканчивается стойкой ремиссией. В случаях упорного хронического течения прогноз отягчается возможным развитием амилоидоза и других висцеральных проявлений.

       Лечение. В остром периоде и при рецидиве проводят антибиотикотерапию, используют в основном гетрациклин. В остальном лечение не отличается от применяемого при ревматоидном артрите: противовоспалительные и базисные препараты, внутрисуставное введение лекарственных средств, физические методы, включая курортные факторы, в зависимости от фазы процесса и его активности. Проводят также лечение у уфолога, по необходимости — у окулиста и дерматотога.

       Сифилитический артрит. Патогенез. Костно-суставные проявления сифилиса носят метастатический и, реже, реактивный характер. Они возникают чаще при врожденном сифилисе, реже — при приобретенном. При раннем врожденном сифилисе поражение собственно суставов почти не встречается; типично раз-зитие специфического остеохондрита, периостита и реже гуммозных изменений в костях. Поздний врожденный сифилис характеризуется негуммозным и гуммозным оститом, остеопериоститом, остеомиелитом с преимущественной локализацией в диафизах костей и симметрией поражения; наиболее типичным является деффузный диафизарный негуммозный паностит боль-деберцовых костей («саблевидные голени») в сочетании с некоторыми другими симптомами. Поражение суставов как один из признаков позднего врожденного сифилиса наблюдается у 18 % больных. Различают сифилитический синовит и остеоартэит. Чаще других встречается хронический симметричный гонит реактивного характера (суставы Клаттона). Возникает постепенно, редко остро, иногда после трав-УШ. Опухание сустава и накопление экссудата в сус-гавных полостях происходят в результате слабо или умеренно выраженного воспаления. Функция суставов изменяется мало, боли не выражены. На рентгенограмме суставов изменений не выявляется или определяется легкий остеопороз суставных концов. В периферической крови — повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз. В синовиальной жидкости — небольшое повышение уровня белка и лейкоцитов, реакция Вассермана положительная, бледная спирохета не обнаруживается. Клиническое течение этой формы сифилитического артрита затяжное (несколько месяцев), исход благоприятный. Примерно у половины больных выявляется сочетание поражения суставов с другими признаками позднего врожденного сифилиса. Реже развивается реактивный синовит при гуммозном поражении кости в непосредственной близости от сустава (при локализации в метафизе) или сифилитический остеоартрит при расположении гумм в эпифизе с распространением воспаления на хрящ и формированием вторичного артрита. Реактивный синовит быстро исчезает на фоне специфического лечения. Вторичный остеоартрит имеет хроническое течение. Кроме коленных, распространяется на локтевые суставы, обычно с одной стороны. Форма сустава изменена, функция нарушена слабо, боли преимущественно ночные, анкилоз почти никогда не возникает. Общее состояние больного не изменяется. При рентгенологическом исследовании выявляется гуммозный процесс в костях с явлениями склероза.

       Диагноз. В значительной мере базируется, помимо признаков поражения суставов, на наличии у больного симптомов врожденного сифилиса, а также на достоверных сведениях о заболевании сифилисом матери. Решающее значение имеют положительная реакция Вассермана и положительные осадочные реакции (Кана и цитохолевая) с сывороткой крови и с синовиальной жидкостью. Прогноз. Благоприятный.

       Лечение. Противосифилитическое по рекомендуемым схемам под наблюдением венеролога. Костно-суставный процесс хорошо поддается специфической терапии, необходимость в местном лечении при осте-оартрите возникает нечасто.

       Ювенильный хронический артрит. Название, принятое для обозначения гетерогенной группы артритов разной этиологии. Под этим термином могут «скрываться» ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоарт-рит, псориатический артрит и многие другие артриты ввиду трудности их ранней диагностики. Иными словами, это временный диагноз артрита любого происхождения, сохраняющийся до установления его нозологической принадлежности. По этой причине он должен иметь ограниченное применение ввиду, необходимости точной диагностики у каждого конкретного больного. Артроз. Дегенеративно-дистрофическое поражение сустава, захватывающее главным образом хрящ, эпифизы костей и в меньшей степени мягкие ткани. Различают первичный артроз, развивающийся в неизмененном ранее суставе, и вторичный — на почве предшествовавших заболеваний и патологических состояний сустава. У детей встречается главным образом вторичный артроз. Этиология и патогенез. Вторичный артроз развивается при врожденной или приобретенной неполноценности хряща и других элементов сустава, повышенной статической нагрузке, эндокринно-обменных нарушениях, инфекционно-токсических воздействиях и т. п. В патогенезе ведущее значение имеет микротрав-матизация суставных поверхностей в результате их инконгруэнтности, развивающейся вследствие аномалий развития, нарушений статики, перенесенного или текущего артрита, остеохондропатии и других процессов. В сочетании с повышенной нагрузкой на суставы (ожирение, физическое перенапряжение и т. п.) и воздействием других неблагоприятных факторов создаются условия для ухудшения питания хряща и развития и углубления в нем дистрофических и некробиотических процессов с реакцией эпифизов костей и синовиальной оболочки в виде реактивного воспаления.

       Клиническая картина. В значительной степени определяется тем первичным процессом в суставе, на фоне которого развивается вторичный артроз. Общими являются постепенное начало и медленное развитие, формирующаяся со временем деформация сустава вследствие неровности сочленяющихся поверхностей и реакции периартикулярных тканей, грубая крепитация, боли к вечеру после нагрузки и после покоя. Значительного ограничения подвижности сустава (контрактура, анкилоз) не бывает; признаки воспаления (за исключением реактивного) отсутствуют. Процесс может локализоваться в любом суставе, чаще в суставах нижних конечностей. Рентгенологически определяются неравномерное сужение суставной щели, деформация суставных концов костей, подхрящевой склероз, краевые костные разрастания, очаги кистозной перестройки, внутрисуставные тела и др. Анализ крови без отклонений от нормы. Синовиальная жидкость повышенной вязкости, количество клеток не увеличено или увеличено незначительно. При явлениях реактивного синовита жидкость характерна для воспалительного процесса. Диагноз. Ставят на основании совокупности клинических и рентгенолабораторных данных. В начальных фазах главную роль в диагностике играет рентгенологический метод. Прогноз. При вторичном артрозе зависит от эффективности лечения вызвавшего его заболевания. Наиболее серьезный прогноз при артрозе тазобедренного сустава.

       Лечение. Проводят лечение основного заболевания, а также коррекцию статических нарушений, уменьшение нагрузки на суставы, назначение средств, устраняющих боль, уменьшающих спазм мышц, улучшающих питание хряща. Показана физиотерапия (ультразвук, токи Бернара), курортное лечение (грязь, сероводородные и радоновые источники), ЛФК, массаж. При необходимости — хирургическое лечение.

       Остеоартроз эндемический деформирующий (болезнь Кашина—Бека, уровская болезнь). Общее заболевание с преимущественным поражением костно-суставной системы, в основе которого лежит нарушение энхон-дрального роста трубчатых костей. Эндемические очаги заболевания встречаются в Забайкалье по течению реки I Уров и в других районах Восточной Сибири. Заболеают дети и подростки.  Этиология и патогенез. Этиология не установлена. Предполагается токсическое влияние на развивающийся детский организм факторов внешней среды (недостаток кальция в воде и почве, нарушение соотношения микроэлементов в продуктах питания). В основе болезни лежат изменения дистрофического и некробиотического характера в метаэпифизах коротких и длинных трубчатых костей и в хрящах.

       Клиническая картина. Утолщенные деформированные суставы с ограниченной подвижностью, грубоватым хрустом при движении, атрофией мышц, болями, особенно при охлаждении и смене погоды. Наступает задержка роста. Преобладает легкая степень болезни, при которой отмечается некоторое утолщение проксимальных межфаланговых суставов кистей, локтевых и голеностопных суставов при полной сохранности функций или незначительном ограничении их. У больных с тяжелой степенью болезни отмечаются заметная деформация многих суставов с развитием контрактур, поясничного лордоза и «утиной» походки вследствие поражения тазобедренных суставов, короткопалость, низкорослость. Анкилозы не развиваются. Внесуставные явления: функциональные изменения миокарда, желудочно-кишечного тракта, эндокринных желез, вегетативные расстройства и трофические нарушения со стороны кожи, ногтей и т. п. С прекращением роста процесс приобретает стабильный характер. На рентгенограмме суставов определяется картина деформирующего артроза различной степени. Анализ крови выявляет умеренную гипохромную анемию, тенденцию к лейкопении и лимфозу, нормальную СОЭ. Уровень кальция в сыворотке крови на нижней границе нормы; гипофосфатемия, снижение активности щелочной фосфатазы. Диагноз. В эндемичных районах нетруден. Спорадические случаи распознаются обычно при выраженных признаках заболевания. Прогноз. Зависит от темпов прогрессирования болезни; возможно развитие инвалидности.

       Лечение. Симптоматическое и патогенетическое: витамин D, препараты кальция внутрь, методы физического воздействия на опорно-двигательный аппарат, использование бальнеофакторов.

       Остеохондропатия. Характеризуется дегенеративно-дистрофическим процессом в губчатом веществе коротких и в эпифизе длинных трубчатых костей, который наблюдается в основном в детском и юношеском возрасте. В результате предполагаемого расстройства местного кровообращения нарушается питание кости, наступает некроз в области губчатого вещества с последующим его рассасыванием и дальнейшим восстановлением (частичным или полным). Патогенез вазомоторных расстройств остается невыясненным, возможно, играет роль нарушение симпатической иннервации сосудов; имеют значение травматическое повреждение, физическая нагрузка на определенные участки костной ткани. Процесс обычно односторонний.

       Болезнь Пертеса (болезнь Легга—Кальве—Пертеса) — некроз головки бедренной кости; наиболее частая форма остеохондропатии. Различают следующую анатомо-гистологическую и соответствующую рентгенологическую фазность процесса:

1) стадия некроза (рентгенологически изменений почти не определяется);

2) стадия компрессионного перелома (головка кости гомогенно затемнена, лишена структуры, сплющена, суставная щель расширена);

3) стадия рассасывания некротических масс и образования новой губчатой ткани (головка кости фрагментирована, тень ее уплощена, шейка бедра укорочена, суставная щель широкая);

4) стадия репарации (тень восстанавливаемой головки определяется более четко, но форма чаще не соответствует прежней);

5) конечная стадия — завершение процесса: восстановление губчатого вещества (головка кости обрисовывается четко, ее форма в большинстве случаев валикообразная или грибовидная, шейка бедра укорочена и утолщена). Изменения, характерные для каждой из стадий, сочетаются, признаков воспаления в суставе не бывает. Общая продолжительность болезни 1,5—2,5 года. Болезнь начинается и развивается постепенно. Слабые периодические боли в бедре сменяются постоянными, иррадиирующими в колено, нарушается походка. Отмечается гипотония мышц бедра, ограничение его отведения и внутренней ротации при нормальном сгибании и разгибании, при опоре на больную ногу — отвисание ягодичной складки на здоровой стороне. Постепенно нарастает хромота, появляется сгибательная контрактура и укорочение больной конечности, что соответствует третьей стадии процесса. В стадии репарации и конечной стадии жалобы могут обусловливаться остаточными явлениями.

       Болезнь Келера II — остеохондропатия головки II и III плюсневых костей; занимает второе место по частоте среди остеохондропатии. Процесс обычно односторонний. Наблюдаются боли в стопе, усиливающиеся при ходьбе; в области поражения определяются припухлость, болезненная при надавливании, иногда гиперемия кожи, ограничение движений в плюснефаланговом суставе. Рентгенологически определяется та же фазность в развитии процесса, что и при болезни Пертеса.

       Болезнь Кенига — частичная клиновидная остеохондропатия суставных поверхностей, развивается чаще в коленных, реже в других суставах; болезнь возникает в основном у подростков. Остеонекроз локализуется в области внутреннего мыщелка бедренной кости. Появляются нерезкие боли в суставе, иногда — явления легкого синовита. Рентгенологически определяется очаг просветления на фоне неизмененной кости. Возможны дальнейшее рассасывание участка некроза и восстановление нормальной структуры кости. При отторжении его в полость сустава определяется суставная мышь, приводящая иногда к развитию вторичного аргроза.

       Болезнь Шлаттера — остеохондропатия апофиза болылеберцовой кости. Развивается главным образом у подростков и юношей. По локализации не относится непосредственно к суставу, но может симулировать гонит ввиду болей в нижней части коленного сустава. При осмотре определяются припухлость в области бугристости большеберцовой кости и болезненность при надавливании, резко усиливающаяся при стоянии на коленях на твердой основе. Рентгенологически выявляется нарушение структурного рисунка бугристости большеберцовой кости. Надо помнить, что в норме рентгенологическая картина ядра окостенения апофиза большеберцовой кости имеет негомогенный характер, поэтому рентгенологический метод в диагностике этой формы остеохондропатии имеет меньшее значение. Диагноз. Все виды остеохондропатии диагностируют по совокупности клинических и рентгенологических признаков. Особо ответственной ввиду серьезных последствий запоздалого лечения является своевременная диагностика болезни Пертеса. При ее подозрении рентгенологическое исследование проводят через каждые 1,5—2 мес, что позволяет поставить диагноз при появлении первых отчетливых признаков — во II стадии процесса. Диагностика в III стадии считается запоздалой. Прогноз. При своевременном лечении всех форм остеохондропатии благоприятный. При болезнях Пертеса и Кенига может быть неблагоприятным для функции сустава при развитии порочных установок и артроза.

       Лечение. Создание покоя пораженной конечности в сочетании с дозированными физическими упражнениями и применением физиотерапии. Наиболее длительная иммобилизация в положении лежа осуществляется при болезни Пертеса. По показаниям — оперативное лечение.