Основные разделы

Болезни органов кровообращения.

       Артериальная гипертензия (повышение АД) и Артериальная гипертония (повышение тонуса сосудов). Понятия неидентичные, хотя и сочетаются часто. Умеренное повышение уровня систолического АД (САД) — естественная реакция на эндогенные и внешние воздействия. Однако степень повышения АД и продолжительность этой реакции на стрессовые воздействия могут быть неадекватны и избыточны. Подобная направленность реакции типична для многих лиц пубертатного возраста («гиперреакторы»), для детей и подростков с вегетососудистой ди-стонией (ВСД), с первичной артериальной гипертен-зией (ПАГ).

       Вторичная — симптоматическая — артериальная гипертензия (АГ) отличается стабильностью повышения САД и диастолического АД (ДАД) при церебральной, кардиальной и особенно при почечной и эндокринной формах АГ. В основе вторичной АГ лежат органические (структурные) повреждения в результате врожденной патологии (стенозы аорты на разных ее уровнях, стенозы почечных сосудов) либо приобретенных нарушений (травмы, новообразования). Резкое повышение тонуса сосудов (при САД 200—250 мм рт. ст. и ДАД 100—160—180 мм рт. ст.) типично для гормо-начьно-активных опухолей надпочечников (феохромо-цитома) при кризовом течении, синдрома Иценко-Кушинга, первичного альдостеронизма, параганглио-мы. Менее резкие изменения уровня АД при адрено-генитальном синрдоме, пубертатном базофилизме. Для гиреотоксикоза характерна умеренная систолическая гипертензия с большими размахами величин САД в результате снижения ДАД. Таким образом, диапазон изменений уровня АД и при симптоматических гипертониях достаточно широк, поскольку существенное влияние оказывает и функциональная нейроэндокрин-ная дисрегуляция.

       У здоровых детей уровень АД колеблется в широких пределах (90/50—130/80 мм рт. ст.) в зависимости от физических особенностей индивида: его массы тела и роста, степени и темпа полового созревания. В пубер-татном возрасте формируются новые нейрогормональ-ные взаимосвязи. Если преобладают симпатоадренало-вые влияния с избыточным образованием и появлением в циркуляции прессорных аминов, то формируется более высокий уровень АД.

       В комплексе факторов высокого риска, способствующих возникновению и развитию первичной артериальной гипертензии (ПАГ), определенное значение имеет и воспроизводимость повышенного АД в динамике за несколько лет. ПАГ — мультифакторное заболевание. Наследственная предрасположенность, «накопление» гипертоничекой болезни (ГБ), ишемической болезни сердца (ИБС), атеросклероза и других заболеваний сердечно-сосудистой системы в семьях несколько чаще, чем в популяции, приводит в подростковом или в юношеском возрасте к развитию ПАГ (ГБ) при одновременном влиянии экзогенных факторов высокого риска: социальной среды с длительным психоэмоциональным напряжением, отрицательных экологических воздействий, климатических (погодных) контрастов. Психологические особенности личности, рассогласование биоритмов в работе органов и систем при постоянном нарушении режима дня и питания дополняют перечень эндогенных факторов, способствующих возникновению ПАГ. Сочетание этих биосоциальных воздействий приводит к невротизаиии личности, лабильности и срыву регуляции АД в различных звеньях (на уровне центральной, вегетативной нервной системы, эндокринных органов, клеточных мембран) с активацией ренин-ангиотензиновой системы.

    

    Добро пожаловать на наш сайт!

    На нем вы можете найти много

    полезной информации, на лю-

    бой вкус, если же вы что то не

    нашли напишите нам на E-mail

    или проголосуйте. Мы постарае-

    ся удовлетворить ваши запросы.

  Ссылки

  Наши друзья

  E-mail

  О проекте

  Зона боя

  Гостевая книга

    

    

Найти:

на

uvse.narod.ru Народ.Ру Яндексе

 

 

 

          

                   

<a href="http://uvse.narod.ru"> <img src="http://uvse.narod.ru/banners/banner.gif" alt="Все обо всем" width="112" height="86" border=0> </a>

Cекреции альдостерона, катехоламинов, прессорных циклических нуклеотидов, простагландинов, задержкой натрия, с проявлением дефектов мембранной регуляции кальция, недостаточностью депрессорных механизмов и пр.

       ПАГ необходимо дифференцировать от вегетососу-дистой дистонии (ВСД), при которой еще имеется соответствие между минутным объемом кровообращения (МОК), общим и удельным периферическим сопротивлением, но нет повышенного среднего давления. При IA стадии ПАГ сердечный выброс преобладает над проходимостью прекапиллярного русла. Транзи-торно повышается САД. При гиперкинетическом типе гемодинамики возникает синдром нагрузки объемом. Реакция сосудов глазного дна отсутствует. Дальнейшее развитие ПАГ (1Б стадия) характеризуется гиперфункцией левого желудочка при более стойком нарушении тонуса прекапилляров и увеличении сердечного выброса. САД еще более повышено (до 150 мм рт. ст. и выше); эта гипертензия более устойчива и не исчезает без лечения. Возникает непостоянное повышение и ДАД. Временами отмечается спазм сосудов сетчатки, на ЭКГ — усиление электрической активности миокарда левого желудочка. При исключении основных факторов риска и адекватном лечении возможна нормализация АД. Во ПА стадии ПАГ на фоне стойкого повышения САД и ДАД чаще выявляются симптомы, характерные для ГБ (ангиопатия, гипертрофия левого желудочка, кардиалгии и жалобы церебрального характера). Возможны гипертонические кризы с появлением резких головных болей, нарушением зрения («мушки» перед глазами, размытость конгуров предмета и пр.), тошнота и рвота с резким повышением САД и ДАД. Однако эти признаки церебральной ангиопатии более динамичны, чем у взрослых, и не оставляют резиду-альных явлений. В зависимости от гемодинамического варианта всех детей и подростков с ПАГ можно разделить на 2 группы: 1) с повышенным МОК, нормальным или сниженным периферическим сопротивлением (ПС; гиперкинетический тип кровообращения) и 2) с повышенным ПС при нормальном или пониженным МОК (гипокинетический тип). По клиническим, биохимическим и гемодинамическим данным, ПАГ так же неоднородна, как и ГБ у лиц молодого возраста. Все больше появляется аргументов, что ПАГ подростков является первым звеном в развитии ГБ у взрослых.

       Лечение. Ведущими являются меры по упорядочению образа жизни, созданию действенной самодисциплины в выполнении режима, организации закаливания. Очень важны седативные воздействия, устранение стрессовых ситуаций, психологический тренинг с обучением самостоятельного (аутогенного) снятия напряжения; повышение «запаса прочности» и качества здоровья путем систематических привлекательных физических тренировок, адекватных для подростка. Целесообразны хвойные, кислородные ванны, электрофорез магния, брома, кальция; электросон, электроаэрозольтерапия (с обзиданом, дибазолом). Лекарственную терапию проводят только при врачебном наблюдении. Можно использовать дибазол, резерпин, бета-блокатор анаприлин (при избыточной симпатико-адреналовой активности) в минимальных дозах. Любые варианты реабилитации при этапном лечении требуют психологического комфорта, душевного равновесия, необходимости быть понятым, требуют тепла и такта со стороны окружающих взрослых дома, в школе, на приеме у врача и пр., ибо ПАГ, так же как и ГБ, является «болезнью невысказанных эмоций».

       Артериальная гипотензия. Понижение АД. систолического и (или) диастолического, за пределы возрастной нормы; у детей школьного возраста ниже 90/50 мм рт. ст. Кратковременное и умеренное понижение АД у здоровых детей связано с естественными колебаниями его в зависимости от положения тела, суточного биоритма (с наибольшим снижением в предутренние часы); АД понижается после еды, физического и психического угомления, перегревания, пребывания в душном помещении. При нарушениях равновесия в активности нейроэндокринных систем регуляции возникают отклонения в уровне АД в большей степени в сторону его снижения. Лабильная (неустойчивая) и особенно стабильная (длительная) артериальнал гипотензия (АГип) сопровождаются понижением тонуса сосудов — сосудистой гипотонией.

       Патогенез. В патогенезе АГип ведущим фактором является недостаточность симпатического отдела вегетативной нервной системы (ВНС) с дефицитом синтеза норадреналина и его предшественников, а также снижением кортикостероидной активности, что ограничивает возможности обеспечения стрессовых ситуаций, т. е. функционирования систем быстрого реагирования. В сочетании с этим усиливается депрес-сорное влияние кининов, простагландинов А и Е с преобладанием тонуса парасимпатического отдела ВНС. Для детей типичны сосудистые пароксизмы с резким падением АД при тяжелой интоксикации, истощении, коллапсе, массивной кровопотере. Обмороки с резким падением АД чаще возникают в пубертатном периоде, при резких дисфункциях в системах регуляции и дефиците регионального, особенно мозгового, кровообращения. Для ортостатической АГип типична потеря сознания в вертикальном положении тела, если не происходит учащения пульса (асимпатикотония), что наблюдается при тяжелой органной или системной патологии (II тип АГип). Чаще встречается I тип АГип — менее тяжелое проявление ортостатической гипотензии. Это состояние вегетососудистой дистонии (ВСД) гипотонического типа типично для проявления интоксикации, особенно на фоне очагов хронической инфекции.

       Клиническая картина. Симптоматика нарушений в ортостазе возникает только при вставании, развивается быстро — сразу при перемене позиции; возможны слабость, головокружение с потерей сознания, ВСД при стабильном ее течении и стойкой АГип отличается упорной субъективной симптоматикой. Характерна многодневная головная боль с ощущением «свинцовой» тяжести при нарушении венозного оттока по сосудам мозга. Типичны немотивированная слабость, в том числе в утренние часы, очень быстрая утомляемость, истощаемость, невозможность сосредоточиться; наблюдается нарушение сна с поздним засыпанием и трудным пробуждением. Поскольку все лица со стойким снижением АД, особенно при гипотонической болезни и ВСД гипотонического типа, относятся к типу «сов» (по суточному биоритму), у них замедленна утренняя реакция на окружающее, требуются большие усилия для выполнения даже привычных легких заданий. Особые трудности испытывают дети с АГип в осенне-зимние пасмурные дни, а также в весенний сезон, когда астенизация наиболее выражена. Обилие жалоб церебрального характера связано не только со степенью снижения АД, но и продолжительностью АГип, усугубляющей дефицит мозгового кро-вотока, особенно в позвоночных артериях. Для детей с АГип типичны замедление роста, темпа полового созревания, недостаточная масса тела. Однако в период пубертатных преобразований и развития новых нейро-эндокринных взаимосвязей возможно уменьшение и даже исчезновение субъективных расстройств (при ВСД гипотонического типа), особенно при тщательном лечении очагов хронической инфекции.

       Профилактика. Необходимо упорядочить образ жизни, организовать четкий режим дня и приема пищи с учетом особенностей суточных биоритмов, а также управляемых факторов риска возникновения АГип. Для предупреждения АГип необходимы закаливание с повышением сопротивляемости к сезонным вирусно-бактериальным воздействиям, увеличение физических нагрузок, адекватных исходным возможностям, воспитание «вкуса» к прохладе и другим немедикаментозным тренирующим воздействиям.

       Лечение. Лекарственные препараты используют только при тяжелых субъективных расстройствах. При остром снижении АД ниже 80/30 мм рт. ст. назначают фетанол внутрь по 2,5—5,0 мг, т. е. по Vi—1 таблетке 1—2—3 раза в день либо подкожно по 0,4 мл 1 % раствора; мезатон — по 0,3 мл 1 % раствора подкожно или внутримышечно либо внутривенно по 0,1 мл 1 % раствора в 20—40 мл 5—20 % раствора глюкозы; ко-фетамин — по 1/2— 1 таблетке при головных болях в течение нескольких дней. При головокружении надо избегать резких движений при вставании, длительного пребывания в одной позиции (стоя), больших перерывов в еде, нахождения в душных помещениях.

       Кардиомиопатии (КМП). Болезни мышцы сердца неизвестной этиологии. Выдвинуты различные гипотезы относительно их происхождения, однако ни одна из них не получила окончательного подтверждения. В связи с тем что они отличаются разнообразием клинических проявлений, основанием для их объединения в отдельную группу под единым названием «кар-диомиопатии» явилось лишь отсутствие убедительных данных о причинах поражения мышцы сердца. Различают три группы КМП: гипертрофическую, дилатаци-онную (застойную) и рестриктивную.

       Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) характеризуется гипертрофией миокарда левого желудочка, которая во многих случаях сопровождается уменьшением его полости. При симметричной форме ГКМП отмечается равномерное утолщение свободной стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки (МЖП). При асимметричной форме заболевания, которая встречается чаще, преобладает гипертрофия МЖП, тогда как гипертрофия свободной стенки левого желудочка менее выражена или отсутствует. При ГКМП часто наблюдаются гипертрофия миокарда и дилатация полости правого желудочка. Различают обструктивную и необструктивную формы ГКМП. При обструктивной форме заболевания, известной в литературе под названием «идиопатиче-ский гипертрофический субаортальный стеноз» (ИГСС), в отличие от необструктивной ГКМП определяется градиент давления между левым желудочком и аортой во время систолы. Последний связан с гипертрофией МЖП и смещением вперед створки митрального клапана, вызывающих сужение выводного тракта левого желудочка.

       Клиническая картина. Проявления ГКМП многообразны и зависят от ряда факторов: степени гипертрофии миокарда, наличия и величины градиента давления, недостаточности митрального клапана, часто встречающейся у больных, степени уменьшения полости левого желудочка и тяжести нарушения диастолической и насосной функций сердца и др. Жалобы нередко отсутствуют. Некоторые больные отмечают быструю утомляемость, одышку при физической нагрузке; возможны головные боли, головокружения, боли в области сердца, а также синкопальные состояния. Границы сердца могут быть в пределах нормы или умеренно расширены. Выраженная кардиомегалия при ГКМП встречается редко. Звучность I тона чаще сохранена, но нередко ослаблен II тон над легочной артерией. Выслушивается систолический шум различной интенсивности и локализации. Для ИГСС характерна локализация шума на верхушке сердца и в третьем-четвертом межреберье слева от грудины. Он обычно грубый, интенсивный, нередко усиливается в вертикальном положении, слабо проводится на сосуды шеи и спину. Значительно реже выслушивается диастоли-ческий шум. При необструктивной форме ГКМП систолический шум нередко имеет максимальное звучание во втором межреберье слева, часто напоминает функциональный шум. На ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка. У некоторых больных определяются признаки гипертрофии правого предсердия, а также комбинированной гипертрофии желудочков. Часто определяется патологический зубец Q, главным образом в отведениях HI, aVL и в левых грудных. Значительно выражены изменения комплекса ST—T, при этом зубец Г в левых грудных отведениях может быть глубоким, отрицательным или высокоамплитудным с заостренной вершиной и узким основанием. Как и при ДКМП, при холте-ровском мониторировании часто выявляются аритмии и блокады сердца, реже нарушения ритма сердца регистрируются на обычной ЭКГ. На ФКГ систолический шум при ИГСС имеет ромбовидную форму, часто регистрируются III и ГУ тоны сердца. На рентгенограммах тень сердца в пределах нормы или умеренно увеличена. Характерна аортальная конфигурация тени сердца при отсутствии расширения восходящей аорты. Однако часто определяется и митральная конфигурация тени сердца. Основным методом диагностики ГКМП является ЭхоКГ. При обструктивной форме заболевания наряду с асимметричной гипертрофией МЖП (отношение толщины МЖП к толщине задней стенки левого желудочка больше 1,3; в норме меньше 1,3) отмечаются уменьшение полости левого желудочка, снижение диастолической и насосной функций сердца при увеличении показателей его сократимости. Большое значение при этом придается таким изменениям, как пе-реднесистолическое движение передней створки митрального клапана и среднесистолическое прикрытие аортального клапана, являющимся косвенными признаками обструкции выводного тракта левого желудочка. При необструктивной форме заболевания единственным его проявлением может быть лишь асимметричная гипертрофия МЖП.

       Прогноз при ГКМП более благоприятный, чем при ДКМП. Ежегодная летальность составляет 2—6 %, причем если дети раннего возраста умирают от ре-фрактерной ЗСН, то смерть детей старшего возраста чаще наступает внезапно, что связано с фибрилляцией желудочков. Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) проявляется расширением полостей сердца при отсутствии или наличии нерезко выраженной гипертрофии миокарда обоих желудочков. На ранних этапах развития ДКМП выявляется дилатация левых отделов сердца. По мере ее прогрессирования происходит расширение и правых отделов. Вследствие дилатации полостей сердца развивается относительная недостаточность митрального, а затем и трехстворчатого клапанов. Расширение сердечных камер обусловлено резким снижением сократимости миокарда, которое сопровождается, с одной стороны, уменьшением сердечного выброса, с другой — повышением давления в полостях с последующим развитием застойных явлений в малом и большом круге кровообращения. ДКМП чаще выявляется в поздних стадиях, когда возникают жалобы и объективные симптомы, связанные с развитием застойных явлений: одышка, боли в области сердца, увеличение печени, отеки и др. Поэтому первоначальным названием ДКМП было «застойная кардиомиопатия».

       Клиническая картина. При ДКМП характерно расширение границ сердца влево и вверх, часто и вправо. Тоны в большинстве случаев приглушены, II тон над легочной артерией обычно акцентирован и расщеплен. Нередко определяется трехчленный ритм, который может быть связан как с дополнительным III, так и с патологическим IV тоном. В проекции митрального клапана выслушивается систолический шум, интенсивность которого зависит от наличия и степени митральной регургитации. Нередко он значительно выражен, что создает трудности дифференциальной диагностики с недостаточностью митрального клапана органического генеза. Систолический шум над областью трехстворчатого клапана встречается реже и менее интенсивен. На ЭКГ чаще определяются признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка, реже комбинированной гипертрофии предсердий и желудочков. Часто выявляются нарушения ритма сердца и проводимости, особенно при суточном мониторировании ЭКГ. Данные ФКГ соответствуют аус-культативной картине. На рентгенограммах грудной клетки на ранних этапах развития ДКМП определяется увеличение левых, в поздних стадиях и правых отделов сердца. Тень сердца чаще имеет митральную конфигурацию, реже шаровидную форму. Большое значение имеет ЭхоКГ, при которой определяют степень расширения полостей, наличие сопутствующей гипертрофии миокарда желудочков, состояние функции сердца. При этом часто выявляется симптом «рыбьего зева», связанный с уменьшением амплитуды движения передней створки митрального клапана вследствие уменьшения кровотока через левое венозное устье. Прогноз при ДКМП очень серьезный и в большинстве случаев неблагоприятный. Ежегодная летальность составляет 10—20 %, 5-летняя выживаемость около 50 %. Основными причинами смерти являются рефракторная ЗСН, аритмии сердца и тромбоэмболии, которые особенно часто встречаются при данной форме КМП.

       Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП) — заболевание сердца, характеризующееся резким утолщением эндокарда и изменениями в миокарде в результате разрастания фиброзной ткани и воспалительного процесса. Изменения гемодинамики связаны главным образом со значительным нарушением диастолической функции сердца и уменьшением наполнения желудочков в связи с облитерацией их полости. При этом поражаются как левые, так и правые отделы. Встречается главным образом у жителей тропических стран. К РКМП относят эндомиокардиальный фиброз Дэ-виса и париетальный фибропластический эозинофиль-ный эндокардит Леффлера, которые в последние годы рассматриваются как стадии одного и того же заболевания. В развитии морфологических изменений при РКМП большое значение придается аномальным эози-нофилам, оказывающим токсическое воздействие на кардиомиоциты. Выделяют три стадии РКМП: I стадия — некротическая, II — тромботическая и III — фибротическая. Наряду с фиброзными изменениями в эндомиокарде часто обнаруживают тромботические массы в полостях сердца, воспалительные инфильтраты и очаги некроза в миокарде. Помимо увеличения количества эозинофилов в крови, при РКМП часто выявляется диффузная эозинофильная инфильтрация миокарда и внутренних органов.

       Клиническая картина ГКМП определяется тяжестью клинических проявлений ЗСН, которая рано возникает и быстро прогрессирует. Размеры сердца обычно небольшие, характерен громкий III тон, выслушивается неинтенсивный систолический шум. Возможны нарушения ритма сердца и проводимости. На ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии пораженных отделов сердца. Часто регистрируются патологический зубец Q, снижение сегмента ST и инверсия зубца Т. Эхографически можно установить утолщение эндокарда и уменьшение полости пораженного желудочка, признаки недостаточности митрального или трехстворчатого клапана, значительные нарушения ди-астолической функции миокарда и насосной функции сердца, Прогноз при РКМП чаще бывает неблагоприятным. Улучшение возможно при назначении лечения в ранние сроки от начала заболевания.

       Лечение. Предусматривает проведение комплексных мероприятий, направленных на улучшение гемодинамики. При ДКМП применяют лекарственные препараты, способствующие повышению сократимости миокарда и снижению пред- и посленагрузки. С этой целью назначают сердечные гликозиды, диуретики и периферические вазодилататоры. При наличии аритмий, усугубляющих тяжесть нарушения кровообращения, показаны антиаритмические средства. При этом Ф препаратом выбора, как и при неревматических мио- га кардитах, является амиодарон (кордарон). Для профилактики тромбозов и эмболии применяют антикоагулянты, показаниями к использованию которых являются выраженные явления сердечной декомпенсации  и состояние гиперкоагуляции.  При ГКМП ведущее место занимают лекарственные препараты, улучшающие диастолическую функцию мивокарда и уменьшающие степень обструкции выводного н тракта левого желудочка. К ним относятся бета-адреноблокаторы (анаприлин), антагонисты ионов кальция (финоптин и коринфар) и кордарон. Они способствуют также устранению аритмий сердца и тем самым уменьшают риск внезапной смерти. При развитии ЗСН применяют диуретики, вазодилататоры противопоказаны. Лечение РКМП представляет большие трудности и о чаще малоэффективно. Применяют глюкокортикоиды С и иммунодепрессанты, которые позволяют остановить т прогрессирование заболевания лишь на ранних этапах его развития. Используют также сердечные гликозиды в малых дозах и диуретики. Разрабатываются хирургические методы лечения КМП, однако они пока малоэффективны.

       Миокардиодистрофия (М). Представляет собой поражение мышцы сердца, обусловленное нарушением биохимических процессов под влиянием различных этиологических факторов. К развитию М могут  привести разнообразные острые и хронические инфекции и интоксикации, в том числе лекарственными препаратами, авитаминозы, нарушение питания (особенно белкового), воздействие физических агентов (радиация, невесомость, перегревание), физическое перенапряжение, нарушения нервно-вегетативной и эндокринной регуляции и др. Классическим примером М является тонзиллокардиальный синдром. Основными симптомами М являются повышенная утомляемость, слабость, одышка при физической нагрузке, ослабление звучности тонов сердца, наличие III тона и неинтенсивного систолического шума на верхушке. Размеры сердца нормальные или слегка увеличены. Недостаточность кровообращения обычно не развивается. Лабораторные показатели не изменены. Основным методом распознавания М является ЭКГ, на которой определяются смещение от изолинии сегмента ST и снижение амплитуды или инверсия зубца Т, возможны нарушения ритма сердца.

       Лечение. Направлено на устранение причины М и улучшение обменных процессов в миокарде, для чего могут быть использованы рибоксин, оротат калия, поливитамины и др.

Страница 2