Основные разделы

Миокардиты неревматические (Н). Поражение мышцы сердца, обусловленное развитием неспецифических изменений воспачительного характера. В большинстве случаев МН возникают у детей с острой вирусной инфекцией. Наибольшее значение в их возникновении придается вирусам Коксаки, особенно группы А и В, и ECHO. К другим этиологическим факторам относят вирусы гриппа и парагриппа, кори, паротита, цитомегаловирус и др. МН могут быть вызваны бактериями, риккетсиями, грибами и другими инфекционными агентами. Выделяют также МН не-инфекционного происхождения, в частности аллергические и токсические миокардиты. Во многих случаях этиологию МН установить не удается.

       Клиническая картина. МН у детей встречаются в любом возрасте. Они бывают врожденные (внутриутробные) и приобретенные. Отличаются полиморфизмом клинических проявлений и различной тяжестью течения. У детей преобладают жалобы общего характера (слабость, недомогание, быстрая утомляемость) и симптомы, связанные с развитием ЗСН. К последним относятся кашель, одышка, диспепсические явления, вызванные застойными явлениями в системе большого круга кровообращения, увеличение печени, отеки. Реже у детей встречаются сердцебиение, перебои, боли в области сердца и др. К наиболее характерным объективным проявлениям миокардитов вообще и МН в частности относятся тахикардия, расширение границ сердца, ослабление звучности тонов, ритм галопа (трехчленный ритм за счет дополнительного III тона, реже ГУ тона), систолический шум, нарушения ритма сердца и проводимости. Как правило, определяется снижение сократимости миокарда, часто нарушение диастолической и насосной функций сердца. На ЭКГ при МН наряду с нарушениями ритма и проводимости (экстрасистолия, атриовентрикулярная блокада I—II, реже III степени и др.) характерны изменения сегмента ST в виде снижения от изолинии и амплитуды зубца Т, который бывает уплощенным, двухфазным или отрицательным. При рентгенологическом исследовании определяются учащенная пульсация и сглаженность дуг сердца, увеличение его размеров различной степени, больше левых отделов. На ЭхоКГ выявляется дилатация левого предсердия и левого желудочка, нередко и правых отделов сердца. При этом толщина миокарда в пределах нормы. На основании ЭхоКГ устанавливается степень снижения сократительной, диастолической и насосной функций миокарда. Лабораторные показатели при МН в большинстве случаев не изменены. Наличие гуморальных сдвигов, как правило, связано с основным заболеванием, на фоне которого развился миокардит.

       В зависимости от тяжести клинических проявлений выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы МН. При легкой форме субъективные симптомы часто отсутствуют, а объективные данные минимальны. Границы сердца находятся в пределах нормы или незначительно расширены. Тоны слегка приглушены или удовлетворительной звучности. Систолический шум при этом имеет черты функционального, выслушивается на верхушке сердца или по левому краю грудины. Частота ритма не изменена или наблюдается умеренная тахикардия, реже брадикардия. Нерезко снижена сократимость миокарда, показатели насосной функции сердца могут быть в пределах нормы или нерезко снижены. Застойных явлений при легкой форме МН обычно не бывает. На ЭКГ регистрируются нарушения процессов реполяризации желудочков, возможны удлинение электрической систолы, нарушения ритма сердца и проводимости.

 При среднетяжелой форме МН больные нередко жалуются на быструю утомляемость и одышку, которая чаще возникает при физической нагрузке. При осмотре выявляются тахикардия, учащение дыхания, иногда выслушиваются застойные хрипы в легких, возможно небольшое увеличение печени.

    

    Добро пожаловать на наш сайт!

    На нем вы можете найти много

    полезной информации, на лю-

    бой вкус, если же вы что то не

    нашли напишите нам на E-mail

    или проголосуйте. Мы постарае-

    ся удовлетворить ваши запросы.

  Ссылки

  Наши друзья

  E-mail

  О проекте

  Зона боя

  Гостевая книга

    

    

Найти:

на

uvse.narod.ru Народ.Ру Яндексе

 

 

 

          

                   

<a href="http://uvse.narod.ru"> <img src="http://uvse.narod.ru/banners/banner.gif" alt="Все обо всем" width="112" height="86" border=0> </a>

Указанная симптоматика указывает на наличие симптомов ЗСН НА стадии. Пер-куторные границы сердца увеличены, больше влево. Тоны у большинства больных приглушены, при аус-культации и ФКГ определяется трехчленный ритм сердца. Систолический шум чаще выслушивается на верхушке, он слабый или средней интенсивности. Шум может быть миокардиального происхождения или связан с развитием относительной недостаточности митрального клапана. На ЭКГ, помимо нарушений процессов реполяризации, возможны снижение амплитуды зубцов комплекса QRS, различные нарушения ритма сердца и проводимости и др. По данным ЭхоКГ выявляется дилатация полостей не только левых, но и правых отделов сердца, а также более выраженные нарушения насосной функции левого желудочка.

       При тяжелой форме МН состояние больных обычно тяжелое или очень тяжелое. Одышка отмечается в покое, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Резко выражены клинические проявления нарушения кровообращения, при этом преобладают застойные явления в большом круге. Значительно увеличена и болезненна при пальпации печень, часто отмечаются пастозность тканей и отеки. Следовательно, при тяжелой форме МН нарушение кровообращения соответствует ИБ стадии. Перкуторно и рентгенологически определяется кардиомегалия за счет увеличения всех отделов сердца. Тоны приглушены или глухие, определяется ритм галопа, при этом на ФКГ нередко регистрируется не только III, но и IV тон. Интенсивность систолического шума на верхушке бывает разной, что зависит от ряда факторов, в частности от степени расширения левого венозного устья. Однако она не всегда соответствует степени митральной ре-гургитации, определяемой по данным допплерэхокар-диографии. У части детей выслушивается систолический шум над мечевидным отростком и в четвертом межреберье слева от грудины, связанный с относительной недостаточностью трехстворчатого клапана. Шум при относительной недостаточности трехстворчатого клапана менее выражен и часто усиливается на вдохе (симптом Риверо—Корвальо). Нередко снижено артериальное давление. Пульс часто не только учащен, но и слабого наполнения и напряжения.

       К крайним вариантам МН относится миокардит Абрамова—Фидлера, который характеризуется упорно прогрессирующим течением, рефрактерной сердечной недостаточностью и очень плохим прогнозом.

       Течение. Различают острые, подострые, затяжные и хронические МН. Об остром течении говорят в том случае, если изменения со стороны сердца полностью исчезают в течение 1 — 1,5 мес. При их сохранении в течение 2—3 мес констатируют подострое течение МН. О затяжном характере МН свидетельствуют симптомы поражения мышцы сердца, сохраняющиеся в течение 4—5 мес. При отсутствии отчетливой благоприятной динамики клинических симптомов более 6 мес принято считать, что МН принял хроническое течение. Многие клиницисты относят хронические МН к дилатационной кардиомиопатии. Дифференциальная диагностика. Легкие формы миокардитов чаще дифференцируют от миокардиодистрофии, тяжелые формы — от дилатационной кардиомиопатии.

       Лечение. Направлено в основном на подавление воспалительного процесса и ликвидацию симптомов нарушения кровообращения. С этой целью используют нестероидные противовоспалительные средства. Их дозы и продолжительность применения такие же, что и при ревматизме. Глкжокортикоиды применяют только при тяжелых формах МН, когда отсутствует эффект от нестероидных препаратов. Для улучшения метаболических процессов можно назначать ри-боксин, оротат калия, кокарбоксилазу и др. Лечение застойной сердечной недостаточности осуществляют по общим принципам. Следует только принимать во внимание, что при миокардитах часто имеется повышенная чувствительность к сердечным гликозидам. При аритмиях сердца в ряде случаев возникав! необходимость использования антиаритмических средств. Большинство из них оказывает достаточно выраженное кардио-депрессивное действие. В связи с этим отдают предпочтение амиодарону (кордарону), который в отличие от других антиаритмических препаратов не оказывает существенного отрицательного влияния на инотропную функцию миокарда.

       Прогноз. При острых, подострых и затяжных формах МН в большинстве случаев благоприятен, под влиянием лечения наступает полное выздоровление. Больные с хроническими МН умирают от прогрессирующей сердечной Недостаточности, реже смерть наступает внезапно от нарушений ритма сердца или 1ромбоэмболий.

       Нарушение ритма сердца и проводимости. Являются следствием изменений функции автоматизма, возбудимости и проводимости. Основными их клиническими проявлениями являются изменение частоты сердечных сокращений (ЧСС), выходящее за пределы нормальных колебаний, нерегулярность ритма, изменение локализации источника ритма и нарушение проводимости импульса на различных участках проводящей системы. В зависимости от механизма возникновения выделяют три основные группы аритмий:

1) аритмии, возникновение которых связано с нарушением образования импульса;

2) аритмии, обусловленные нарушением проводимости;

3) аритмии, связанные с нарушением как проводимости, так и процесса образования импульса.

       С практической точки зрения наибольший интера пс представляет следующие виды аритмий и блокад сердца: экстрасистолия, тахиаритмии (пароксизмальнал Д1 непароксизмальная тахикардии, мерцательная ари- Mi мия), синдром слабости синусного узла, полная овентрикулярная блокада, трепетание и фибрилляция желудочков. Эти аритмии сопрововождаются субъективными проявлениями, часто приводят к нарушению гемодинамики, в связи с чем требуют лечения.

       Аритмия мерцательная, или мерцание предсердий, и нарушение ритма сердца, характеризующееся  хаотическим сокращением предсердий с частотой 350—700 в минуту. На ЭКГ вместо зубцов регистрируются волны мерцания предсердий (волны) разной амплитуды и формы, которые лучше определяются в отведениях II, HI, a VF и в правых груднотведениях (Vi и V2). Трепетание предсердий в отличии от мерцательной аритмии сопровождается менее выраженным (до 350 в минуту) и регулярным сокращением предсердий. Трепетание предсердий на ЭКГ проявляется в виде регулярных предсердных волн, отдаленных друг от друга на равном расстоянии. Интервала между комплексами QRS при мерцании предсердие имеют разную продолжительность, при этом комплексы QRS не уширены, но имеют разную форму и амплитуду. При трепетании предсердий число желудочковых комплексов меньше предсердных волн, что связано с функциональной атриовентрикулярной блокадои, которая может быть 2:1, 3:1 и т.д. Мерцание и трепетание предсердий у детей встречаются при различных заболеваниях сердца: врожденных и приобретенных пороках, миокардитах, кардио-миопатиях и др. При отсутствии органической патологии сердца, что бывает редко, говорят об идиопа-тической мерцательной аритмии.

       Лечение. При заболеваниях сердца мерцание и трепетание предсердий сопровождаются усугублением тяжести нарушения кровообращения. Применяемые антиаритмические средства обычно неэффективны, использовать их нецелесообразно, тем более, что они, оказывая отрицательное инотропное действие, могут привести к ухудшению гемодинамики. Главная задача в таких случаях заключается в урежении до нормальных цифр частоты желудочковых сокращений, что достигается применением сердечных гликозидов. Применение антиаритмических препаратов (хинидин, амиодарон, или кордарон, и др.) оправдано лишь при идиопатической форме мерцательной аритмии и в ряде случаев при миокардитах. Успешно разрабатываются хирургические методы лечения мерцания и трепетания предсердий.

       Блокада полная атриовентрикулярная проявляется полной разобщенностью деятельности предсердий и желудочков. Клинически она характеризуется бради-кардией (обычно менее 60 сердечных сокращений в минуту), которая может сопровождаться головокружениями или приступами потери сознания (приступы Морганьи—Адамса—Стокса). В результате брадикардии повышается артериальное давление, развивается гипертрофия миокарда, происходит дилатация полостей сердца с формированием относительной недостаточности митрального, реже трехстворчатого клапанов. Все это нередко приводит к возникновению ЗСН. Чем реже частота желудочковых сокращений, тем чаще возникают приступы потери сознания и тяжелее расстройство кровообращения. На ЭКГ зубцы Р регистрируются вне связи с комплексами QRS, с более высокой частотой. При этом комплексы QRS могут быть нормальными или измененными. Лечение полной атриовентрикулярной блокады связано с купированием приступов потери сознания или их эквивалентов (изадрин под язык, атропин подкожно или внутривенно). При наличии ЗСН назначают сердечные гликозиды, диуретики, периферические ва-зодилататоры и др. При появлении приступов Мор-ганьи— Адамса—Стокса или развития ЗСН осуществляют имплантацию кардиостимулятора.

       Синдром преждевременного возбуждения желудочков связан с наличием дополнительных проводящих путей, по которым импульсы проводятся от предсердий к желудочкам, минуя атриовентрикулярное соединение. Наиболее частыми вариантами синдрома предвозбуждения желудочков являются синдром Вольффа—Паркинсо-на-Уайта (WPW) и синдром укороченного интервала P-Q(R), известный также как синдром Клерка—Ле-ви—Кристеско (CLC). Критериями синдрома Вольф-фа—Паркинсона—Уайта являются укорочение интервала P—Q(R), наличие дополнительной волны (дельта-волна), уширение и небольшая деформация комплекса QRS, изменение сегмента ST и зубца Т. Для синдрома Клерка—Леви—Кристеско характерно укорочение интервала P—Q(R) менее 0,12 с при отсутствии изменений комплекса QRS. Синдром предвозбуждения желудочков можно установить только на основании ЭКГ. Нередко он сопровождается приступами паро-ксизмальной тахикардии.

       Синдром слабости синусного узла (СССУ) связан со снижением функции синусного узла, проявляющейся депрессией формирования и (или) проведения импульса. Различают врожденный и приобретенный СССУ. Он может быть истинным (органическим) и функциональным, связанным с ваготонией. Основными клиническими проявлениями СССУ являются синусовая брадикардия, синдром брадикардии—тахикардии, си-ноаурикулярная блокада, непароксизмальная тахикардия и мерцательная аритмия.

       Лечение СССУ предусматривает проведение мероприятий, направленных на предупреждение и купирование приступов Морганьи—Адамса—Стокса. Однако применяемые при этом препараты (белласпон, оксифедрин, или ильдамен) оказывают определенный эффект лишь при СССУ, обусловленном ваготонией. При СССУ, связанном с органическим поражением синусного узла, единственно эффективной является имплантация искусственного водителя ритма, которая осуществляется при наличии синкопе и их эквивалентов.

       Непароксизмальная тахикардия (НТ) (хроническая эктопическая тахикардия) отличается от пароксизмаль-ной более редкой ЧСС (120—180 в минуту), отсутствием внезапного начала и окончания, большей продолжительностью, нерегулярностью ритма (возможны колебания частоты ритма в больших пределах), меньшей эффективностью антиаритмических препаратов. Как и ПТ, бывает суправентрикулярной (предсердной и атриовентрикулярной) и желудочковой. Непароксизмальная тахикардия может быть постоянной и возвратной, когда приступы учащенных сердечных сокращений чередуются с синусовыми сокращениями. Последние могут быть различной продолжительности, что в значительной мере определяет особенности течения НТ. Лечение НТ заключается в длительном (до восстановления синусового ритма) пероральном применении антиаритмических препаратов, из которых наиболее эффективным является амиодарон (кордарон). При наличии симптомов ЗСН антиаритмические препараты сочетают с сердечными гликозидами, которые назначают внутрь длительно в возрастных поддерживающих дозах. Хирургическое лечение тахиаритмий проводят при отсутствии эффекта от лекарственной терапии. Как при ПТ, так и при НТ осуществляется пересечение дополнительных путей или деструкция эктопического очага.

       Пароксизмальная тахикардия (ПТ) характеризуется приступами учащенных сердечных сокращений, которые внезапно появляются и внезапно прекращаются. Приступы часто сопровождаются бледностью кожных покровов, потливостью, болями в животе и рвотой, иногда повышением температуры тела. Больные жалуются на сердцебиение, пульсацию в висках, нехватку воздуха, головокружение, потемнение в глазах. Иногда они отмечают чувство страха. Различают предсердную, атриовентрикулярную (узловую) и желудочковую формы ПТ. При предсердной форме ПТ ритм правильный, ЧСС колеблется от 180 до 220 в минуту, набухшие вены шеи пульсируют с частотой пульса на лучевой артерии. На ЭКГ регистрируется зубец Р, который обычно изменен, интервал P—Q(R) нормальный или удлинен. Комплекс QRS чаще не изменен, его уширение и деформация отмечаются при синдроме Вольффа—Паркинсона—Уайта в случае антеградного проведения импульса через дополнительные проводящие пути и функциональной блокады одной из ножек пучка Гиса (чаще правой). Регистрируются также вторичные изменения сегмента ST и инверсия зубца Т. При атриовентрикулярной форме ПТ зубцы Р отсутствуют либо регистрируются перед комплексом QRS или позади него, они отрицательные, форма их изменена. Желудочковые комплексы чаще не изменены, но в ряде случаев они уширены и деформированы. Нередко не удается выявить зубец Р, в связи с чем становится невозможным отличить атриовентрикулярную форму ПТ от предсердной. Поэтому в подобных случаях говорят о суправентрикулярной (наджелудоч-ковой) ПТ. При желудочковой форме ПТ частота желудочковых сокращений колеблется от 140 до 220 в минуту. Частота сокращений предсердий соответствует норме, в связи с чем отмечается большая разница частоты пульсации шейных вен и пульса над лучевой артерией. При аускультации периодически определяется усиление I тона («пушечный» тон), характерно также расщепление I и II тонов сердца. На ЭКГ отсутствует зубец Р, уширен и деформирован комплекс QRS, сегмент ST и зубец Т расположены дискордантно по отношению к основному зубцу комплекса QRS. Иногда регистрируются неизмененные зубцы Р с частотой, соответствующей частоте ритма здорового ребенка. Желудочковая форма ПТ у детей встречается очень редко.

       Лечение ПТ направлено на купирование приступов. Вначале применяют методы рефлекторного воздействия на тонус блуждающего нерва: надавливание на глазные яблоки, корень языка, массаж каротидного синуса и др. Эти приемы позволяют купировать только приступы суправентрикулярной тахикардии, причем в основном в ранние сроки их возникновения. Одновременно используют седативные средства (седуксен под язык). При отсутствии эффекта назначают антиаритмические препараты: финоптин, анаприлин, этмо-зин, новокаинамид и др. Их дают внутрь однократно в возрастной дозировке. При отсутствии эффекта в течение 1 ч приступ следует купировать парентеральным применением антиаритмических препаратов. При желудочковой форме ПТ наиболее эффективными являются новокаинамид и лидокаин. У больных с ЗСН купирование приступа следует начинать с внутривенного введения сердечных гликозидов (строфантин, изоланид и др.). При часто повторяющихся приступах ПТ с профилактической целью назначают антиаритмические препараты перорально в течение длительного времени. В случаях неэффективности лекарственной терапии приступ ПТ купируют методом дефибрилляции.

       Экстрасистолия — внеочередное и преждевременное возбуждение сердца. Является наиболее частым нарушением ритма сердечной деятельности, бывает функционального и органического происхождения. Различают суправентрикулярные (предсердные и узловые) и желудочковые экстрасистолы. На ЭКГ при предсердной экстрасистолии наряду с преждевременной регистрацией зубцов Р и комплекса QRS отмечается изменение формы и полярности зубца Р. Интервал P—Q(R) может быть нормальным, укороченным или удлиненным. Комплекс QRS не изменен, лишь при функциональной блокаде одной из ножек пучка Гиса он деформирован и уширен. При блокированных предсердных экстрасистолах регистрируется только зубец Р, комплекс QRS отсутствует. Узловые (атриовентрикулярные) экстрасистолы характеризуются тем, что зубец Р отрицательный, регистрируется перед комплексом QRS или после него, нередко отсутствует в связи с тем, что сливается с последним. Комплекс QRSne изменен, но в ряде случаев может быть уширен и деформирован, что связано с функциональной блокадой одной из ножек пучка Гиса. При суправентрикулярной экстрасистолии отмечаете неполная компенсаторная пауза. При желудочковой экстрасистолии отсутствует зубед Р перед комплексом QRS, который уширен и дефор мирован, сегмент ST смещен дискордантно по отношению к основному зубцу комплекса QRS, регистрируется полная компенсаторная пауза (расстояние мезд желудочковыми комплексами до и после экстрасистож" равно удвоенному интервалу R—R). Экстрасистолия функционального происхождения! большинстве случаев не требует лечения. Это связано с тем, что у детей Экстрасистолия не сопровождаете!. субъективными проявлениями и не вызывает нарушений гемодинамики. Более того, антиаритмическк средства в большинстве случаев вызывают уреженм или ликвидацию экстрасистолии только в период лечения. После отмены их Экстрасистолия возобновляется с прежней частотой. При экстрасистолии, развившейся на фоне органической патологии, часто возникает необходимость назначения антиаритмических препаратов. Это вызвано тем, что аритмии сердца в эта случаях нередко способствуют нарастанию тяжести нарушения кровообращения.

       Лечение. Антиаритмические препараты, используемые при лечении аритмий сердца, объединят в 4 группы:

1) мембраностабилизирующие, или хини-неподобные (хинидин, новокаинамид, этмозин, этаци-зин, аймалин, алапинин, дизопирамид, или ритмодан, дифенин, лидокаин),

2) бета-адреноблокаторы (анаприлин, или обзидан, пиндолол, или вискен, и др.),

3) антагонисты ионов кальция (верапамил, или финоптин, нифедипин, или коринфар, дилтиазем и др.),

4) амиодарон, или кордарон, и бретилий. При экстрасистолии можно использовать любой препарат. Однако следует принимать во внимание их побочные действия, особенно отрицательное инотроп-ное действие и замедление проводимости. Из этих соображений у детей с ЗСН следует отдавать предпочтение амиодарону (кордарону), который мало влияет на сократимость миокарда.

       Недостаточность кровообращения. К развитию недостаточности крвообращения приводят два основных фактора: нарушение насосной функции сердца и тонуса периферических сосудов. В связи с этим различают сердечную и сосудистую формы недостаточности кровообращения. Нередко они сочетаются, поэтому часто употребляется термин «сердечнососудистая недостаточность».

       Сердечная недостаточность. Развивается под воздействием различных факторов, из которых наиболее частыми являются перегрузка сердца, поражение миокарда вследствие воспалительного процесса или глубоких обменных нарушений. Различают энергетически-динамическую и гемодинамическую, или застойную, формы сердечной недостаточности. Энергетически-динамическая сердечная недостаточность (по Хегглину) проявляется укорочением механической систолы и диагностируется по преждевременному появлению II тона на ФКГ. Она развивается в результате нарушения обменных процессов в миокарде и наблюдается при тяжелых инфекциях, гипокалиемии, диабетической коме и др. Эта форма сердечной недостаточности не сопровождается увеличением размеров сердца и нарушением кровообращения в малом и большом круге кровообращения, однако может сочетаться с застойной сердечной недостаточностью (ЗСН).

Страница 3