Основные разделы

ЗСН бывает левожелудочковой и правожелудоч-ковой. Однако в большинстве случаев наблюдается и левожелудочковая, и правожелудочковая (тотальная) недостаточность сердца. При этом при одних заболеваниях преобладают и раньше возникают симптомы левожелудочковой недостаточности, при других — признаки недостаточности правого желудочка. ЗСН, как левожелудочковая, так и правожелудочковая, бывает острой и хронической. Острая сердечная недостаточность развивается внезапно, быстро исчезает после соответствующих терапевтических мероприятий или приводит к смерти больного. Хроническая сердечная недостаточность возникает постепенно, сохраняется длительное время, периодически нарастает или уменьшается под влиянием лечения. Острая левожелудочковая недостаточность связана с резким снижением насосной функции левого желудочка и быстрым нарастанием застоя крови в легких. Встречается у больных с приобретенными митральными и аортальными пороками сердца, врожденными пороками (стеноз аорты, коарктация аорты и др.), болезнями миокарда (миокардиты и кардиомиопатии) и др. Клинически она проявляется синдромами сердечной астмы и отека легких.

       Сердечная астма рассматривается как начальная стадия отека легких. При ней наблюдается выпотевание жидкости из сосудистого русла в интерстициальную (межуточную) ткань, т. е. имеет место интерстициаль-ный отек легких. При отеке легких жидкость из ин-терстициального пространства переходит в альвеолы. В связи с этим данную фазу острой левожелудочковой недостаточности называют альвеолярной стадией. Сердечная астма проявляется приступами удушья, которым часто предшествует физическое и эмоциональное перенапряжение. У больного внезапно появляется частое поверхностное дыхание, возникает кашель, вначале сухой, затем с выделением серозной мокроты. В легких выслушиваются сухие и влажные хрипы. Сердечная астма не всегда переходит в развернутую картину отека легких, особенно если лечебные мероприятия своевременны. При развитии отека легких нарастают бледность кожных покровов и цианоз, дыхание становится частым и клокочущим. При кашле выделяется пенистая мокрота разового цвета, возможны прожилки крови. В легких выслушивается масса разнокалиберных влажных хрипов, особенно в средних и верхних отделах.

       Лечение. Направлено прежде всего на уменьшение давления в малом круге кровообращения и устранение гипоксии. Больному придают полусидячее положение, на нижние конечности накладывают венозные жгуты. Для снижения давления в малом круге кровообращения, уменьшения объема циркулирующей крови и улучшения насосной функции сердца внутривенно вводят фуроссмид и эуфиллин. При отеке легких применяют глюкокортикоиды, которые способствуют снижению проницаемости альвеолярно-капил-лярных мембран и оказывают бронхоспазмолитическое действие. Для устранения психомоторного возбуждения используют седуксен, дроперидол и фентанил. В последние годы все шире применяют периферические вазодилататоры (нитроглицерин и нитропруссид натрия), которые вводят внутривенно капельно. При ги-покинетическом типе кровообращения используют сердечные гликозиды (строфантин, дигоксин и др.) и симпатомиметические амины (дофамин и др.). При гиперкинетическом типе кровообращения сердечные гли-козиды не показаны, назначают ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний и др.). Для борьбы с пено-образованием используют пеногасители (этиловый спирт и антифомсилан). Одновременно проводят коррекцию дыхательного ацидоза и электролитного баланса.

       Острая правожелудочковая недостаточность является результатом резкой перегрузки правых отделов сердца.

    

    Добро пожаловать на наш сайт!

    На нем вы можете найти много

    полезной информации, на лю-

    бой вкус, если же вы что то не

    нашли напишите нам на E-mail

    или проголосуйте. Мы постарае-

    ся удовлетворить ваши запросы.

  Ссылки

  Наши друзья

  E-mail

  О проекте

  Зона боя

  Гостевая книга

    

    

Найти:

на

uvse.narod.ru Народ.Ру Яндексе

 

 

 

          

                   

<a href="http://uvse.narod.ru"> <img src="http://uvse.narod.ru/banners/banner.gif" alt="Все обо всем" width="112" height="86" border=0> </a>

Она возникает при тромбоэмболии ствола легочной артерии и ее ветвей, врожденных пороках сердца (стеноз легочной артерии, аномалия Эбштейна и др.), тяжелом приступе бронхиальной астмы и др. Развивается внезапно: мгновенно появляются чувство удушья, стеснения за грудиной, боли в области сердца, резкая слабость. Быстро нарастает цианоз, кожа покрывается холодным потом, возникают или усиливаются признаки повышения центрального венозного давления и застоя в большом круге кровообращения: набухают шейные вены, быстро увеличивается печень, которая становится болезненной. Пульс слабого наполнения, значительно учащается. Артериальное давление снижено.

       Лечение. Проводят с учетом причины, способствующей развитию острой перегрузки правого желудочка. При бронхиальной астме используют бронхо-спазмолитические средства (эуфиллин, глюкокортикоиды и др.), проводят оксигенотерапию. При ВПС применяют сердечные гликозиды в малых дозах и диуретики внутривенно. Больным с тромбоэмболией легочной артерии назначают гепарин и фибринолити-ческие средства. Эффективны периферические вазоди-лататоры (нитроглицерин и нитропруссид внутрь и нитроглицерин внутривенно), которые, способствуя депонированию крови на периферии, могут улучшить функцию правого желудочка.

       Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является серьезным осложнением многих болезней сердца и других органов, отягощающим их течение и прогноз. Основными клиническими симптомами левожелудоч-ковой ХСН являются одышка, тахикардия, цианоз, застойные хрипы в легких. Развивается при заболеваниях, сопровождающихся поражением или перегрузкой левых отделов сердца, в частности при миокардитах, кардиомиопатиях, митральных и аортальных пороках сердца, хронических бронхолегочных заболеваниях (му-ковисцидоз, фиброзирующий альвеолит и др.), множественных тромбоэмболиях в системе легочной артерии и др. К наиболее характерным симптомам правожелу-дочковой ХСН относятся цианоз, набухание шейных вен, увеличение печени, уменьшение диуреза, отеки, асцит и др. В нашей стране для определения тяжести ХСН применяется клиническая классификация Стражеско и Василенко, в соответствии с которой различаю 3 стадии сердечной недостаточности:

Стадия I — латентная; клинические проявления сердечной недостаточности (одышка и тахикардия) возникают лишь при физической нагрузке.

Стадия II — одышка и тахикардия наблюдаются в покое, при незначительной физической нагрузке от усиливаются. Выделяют ПА и ПБ стадии ХСН. При ПА стадии симптомы нарушения кровообращения нерезко выражены: хрипы в легких часто отсутствуют, печень выступает из-под края реберной дуги не больше чем на 1—2 см, отеки обычно не определяются, возможна лишь пастозность тканей. При ПБ стадии отмечается значительная одышка, часто выслушивают; застойные хрипы в легких, печень выступает из-под края реберной дуги на 4—5 см и более, нередко наблюдаются отеки и скопление жидкости в полоска (асцит, гидроперикард и гидроторакс). Нередко нарушена функция внутренних органов — печени, почки и др.

Стадия III — дистрофическая, или терминальная. Резко выражены застойные явления, имеются необратимые изменения функции внутренних органов и гомеостаза. Объективными показателями ХСН II—III стадии являются снижение ударного и минутного объемов сердца, замедление скорости кровотока, увеличение массы циркулирующей крови, повышение венозного давления и др.

       Лечение. Определяется в зависимости от характера основного заболевания, тяжести и особенностей нарушения гемодинамики. Лечебные мероприятия включают организацию правильного двигательного режима и питания, оксигенотерапию и применение лекарственных средств. Назначают строгий постельный или облегченно-постельный режим. Строгий постельный режим обычно показан детям с острыми миокардитами. Больные с пороками сердца, кардиомиопати-ями и другими болезнями не требуют строгого ограничения двигательной активности. При ЗСН Н-Ш стадии следует обеспечить больному приподнятое изголовье. Пища должна содержать достаточное количество витаминов и микроэлементов, ограниченное количество соли. Используются легкоусвояемые пищевые продукты. С учетом диуреза ограничивают количество выпиваемой жидкости. Лекарственные препараты, применяемые при лечении ХСН, делят на две основные группы. К первой группе относят лекарственные средства, повышающие сократимость миокарда. Основными из них являются сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин, изоланид, дигитоксин и др.), которым отводится ведущее место в лечении ЗСН. Вторую группу составляют фармакологические средства, способствующие те-модинамической разгрузке сердца за счет снижения пред- и посленагрузки (диуретики и периферические вазодилататоры).

       Сердечные гликозиды в начале лечения назначают в дозах насыщения, затем переходят на длительное применение поддерживающих доз. Чаще используют средний (2—3 дня) и медленный метод де-гитализации, когда применяемый препарат с самого начала назначают в поддерживающей дозе. Критерием полного насыщения и необходимости перехода к поддерживающим дозам является положительная динамика симптомов ХСН: урежение ритма сердца, уменьшение одышки и размеров печени, увеличение диуреза и др. В процессе лечения осуществляют электрокардиографический контроль. Возможны побочные эффекты, из которых наиболее частыми являются диспепсические явления, аритмии сердца, нарушения проводимости и др. При их возникновении следует уменьшить дозу препарата или временно его отменить. В случаях возникновения серьезных нарушений ритма сердца внутривенно вводят препараты калия (хлорид калия, панангин), применяют антиаритмические средства.

       В лечении ХСН большую роль играют диуретики, основным показанием к назначению которых является отечный синдром. Наиболее часто применяются фуро-семид (лазикс), урегит и гипотиазид, средняя разовая доза которых составляет 1 мг/кг. Эти диуретики используют до ликвидации отечного синдрома. Их часто сочетают с калийсберегающими мочегонными препаратами, к которым относятся верошпирон, амилорид и триамтерен. Верошпирон в первые 5—6 дней применяют внутрь в суточной дозе 5—6 мг/кг, затем дозу снижают до 1—2 мг/кг. В последние годы широкое применение при лечении ХСН получили вазодилататоры, благоприятный гемо-динамический эффект которых связан со снижением пред- и посленагрузки. Одни вазодилататоры (фентоламин, гидралазин, нифедипин, каптоприл, или капотен, и др.) способствуют расширению артериальных сосудов, что приводит к снижению посленагрузки. Другие препараты (нитраты, молсидомин) расширяют емкостные сосуды, вызывая снижение преднагрузки. Некоторые лекарственные вещества (празозин, нитро-пруссид натрия и др.) оказывают вазодилатирующее действие как на артериальные, так и на венозные сосуды и тем самым снижают и пред-, и посленагрузку. Особый интерес вызывают ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, основным представителем которых является капотен (каптоприл). Препарат можно использовать длительно с минимальным риском возникновения побочных явлений. Он способствует уменьшению тяжести нарушения кровообращения и увеличивает выживаемость больных с ХСН. Вазодила-таторы не следует назначать при стенозе аорты и легочной артерии, коарктации аорты, ИГСС и низких цифрах артериального давления.

       При лечении ХСН необходимо осуществлять периодический контроль за содержанием электролитов в крови. При низком уровне калия назначают панангин, хлорид калия и др. При лечении ХСН используются также препараты, улучшающие обменные процессы в мышце сердца (поливитамины, рибоксин, калия оротат и др.). Важное значение имеют мероприятия, направленные на устранение причины, способствующей возникновению сердечной недостаточности. Так, при миокардитах применяют противовоспалительные средства, при аритмиях — антиаритмические препараты и т. д. Нередко они играют решающую роль в ликвидации недостаточности кровообращения. Сосудистая недостаточность. Различают острую и хроническую сосудистую недостаточность. Острая сосудистая недостаточность клинически проявляется в виде обморока, коллапса и шока. Обморок — наиболее легкая форма острой сосудистой недостаточности. Возникает при испуге, сильных болевых ощущениях, резкой перемене положения тела и др. Может быть проявлением какого-либо тяжелого заболевания (миокардит, инфекция, интоксикация). Клиническая картина связана с кратковременной ишемией мозга: больной внезапно бледнеет, покрывается холодным потом, появляются тошнота, потемнение в глазах, головокружение. Вслед за этим наблюдается потеря сознания, продолжающаяся от нескольких секунд до 1—2 мин. Пульс слабый, учащен. Артериальное давление понижено.

       Лечение. Больного укладывают в горизонтальное положение с несколько опущенной головой, обрызгивают холодной водой, дают вдохнуть нашатырный спирт. Подкожно вводят кордиамин, норадреналин или мезатон. В более тяжелых случаях производят массаж сердца и ИВЛ. Коллапс — тяжелая форма острой сосудистой недостаточности, сопровождающаяся более выраженным и длительным нарушением функций внутренних органов. Развивается в основном на высоте какого-либо инфекционного заболевания или токсико-септического состояния. Сопровождается резким ухудшением состояния больного. Обращают внимание выраженная бледность, сероватый или серовато-землистый оттенок кожных покровов. Черты лица заострены, глаза запавшие. Больной вялый, на окружающее реагирует слабо, однако сознание сохранено. Дыхание поверхностное, учащенное. Тоны сердца приглушены, пульс слабый, частый. Артериальное давление понижено. Лечение. Проводят мероприятия, направленные на борьбу с гиповолемией, повышение Toiryca периферических сосудов и улучшение микроциркуляции. Подкожно вводят кордиамин, норадреналин или мезатон. В тяжелых случаях применяют глюкокортикои-ды: преднизолон до 60—100 мг и более внутримышечно или внутривенно и др. Внутривенно капельно вливают плазму, кровезамеющащие жидкости, при необходимости — эритроцитную массу. Проводят коррекцию электролитного баланса и кислотно-основного состояния. Шок — тяжелая общая реакция организма на сверхсильный раздражитель, характеризующаяся резким нарушением функций жизненно важных органов и систем. Одним из кардинальных симптомов шока является нарушение системы кровообращения. Именно поэтому шок относят к острой сосудистой недостаточности. В зависимости от этиологического фактора различают несколько видов шока: травматический, ожого-вый, анафилактический, кардиогенный и др. В течении шока выделяют две стадии: возбуждения (эректильная) и торможения (торпидная). В эректильной стадии больной возбужден, беспокоен. Сознание ясное. Кожные покровы бледные. Зрачки расширены. Пульс учащен, артериальное давление повышено. В торпидной стадии наступают адинамия, заторможенность (ступор). Лицо маскообразное, бледное, покрыто холодным потом. Появляется цианоз, исчезает дермографизм. Зрачки расширены, снижены все виды чувствительности. Тоны сердца резко приглушены. Пульс нитевидный, частый. Артериальное давление значительно понижено или не определяется. Лечение. Первоочередные мероприятия должны быть направлены на устранение причины шока. Снятие болевого синдрома достигается немедленным введением анальгетиков: промедола, морфина, фента-нила и др. При кровопотере проводят срочное переливание крови. С целью повышения тонуса сосудов вводят норадреналин, мезатон, глюкокортикоиды. Показаны нейролептики и седативные средства. При кар-диогенном шоке применяют также сердечные глико-зиды, симпатомиметические средства (дофамин), периферические вазодилататоры. Осуществляют коррекцию кислотно-основного состояния, электролитного баланса. Больного следует согреть, для чего обкладывают грелками. При анурии проводят стимуляцию диуреза с помощью диуретиков (фуросемид внутривенно).

       Перикардиты. Представляют собой воспаление сердечной сорочки (перикарда), связанное с различными этиологическими факторами. Они бывают инфекционные и неинфекционные. Инфекционные перикардиты делят на бактериальные, вирусные, туберкулезные, грибковые, риккетсиозные и др. К неинфекционным относят аллергические, лучевые, уремические перикардиты. Они встречаются также щя заболеваниях крови, геморрагических диатезах, скорбуте, системных заболеваниях соединительной ткани, злокачественных новообразованиях и др. Отдельно выделяют острый доброкачественный, или идиопатиче-ский, перикардит, этиологию которого не удается установить. Различают острые и хронические перикардит Перикардиты острые. Выделяют несколько клинических вариантов острого перикардита: сухой (фибринозный), экссудативный, гнойный и гнилостный.

       При остром сухом перикардите воспаление перикарда сопровождается отложением фибрина, в результате чего поверхность его листков становится шероховатой. Это приводит к возникновению шума тренш перикарда — основного клинического симптома сухого перикардита. Помимо этого, сухой перикардит часта проявляется повышением температура тела, болями в области сердца, которые имеют тупой, давящий характер, не снимаются нитроглицерином и не ирради-ируют. Боли часто усиливаются при вдохе, в связи с чем дыхание у больных с сухим перикардитом поверхностное. Перкуторные границы сердца обычно не расширены, тоны несколько ослаблены или нормальной звучности. Шум трения перикарда лучше выслушивается в третьем-четвертом межреберье слева или над грудиной, иногда над всей областью сердца, реже -лишь на верхушке. Он характеризуется изменчивостью, непостоянством, плохо проводится за пределы сердца, усиливается при надавливании стетоскопом на грудную клетку и наклоне тела вперед. На ФКГ шум трения перикарда представлен высокочастотными компонентами, отстоит от I тона, отличается изменчивостью амплитуды и продолжительностью. На ЭКГ в первые дни регистрируется смещение вверх сегмента 8Тъ стандартных отведениях, в дальнейшем он снижается до изолинии, при этом уплощается зубец Т, который в дальнейшем становится отрицательным. Рентгенологически изменений при сухом перикардите не выявляется.

       При остром экссудативном (выпотном) перикардите происходит накопление выпота в полости перикарда, от количества которого в значительной мере зависит клиническая картина. В норме в полости перикарда содержится не более 30 мл свободной жидкости. Субъективные проявления чаще такие же, как и при сухом перикардите. На ранних этапах, когда накапливается небольшое количество жидкости, единственными проявлениями экссудативного перикардита могут быть боли в области сердца и шум трения перикарда. При этом границы сердца часто не увеличены. По мере увеличения количества жидкости могут исчезнуть кар-диалгии и шум трения перикарда, хотя эти важные симптомы нередко сохраняются и при значительном перикардиальном выпоте. По мере увеличения объема жидкости расширяются границы сердца, тоны становятся приглушенными или глухими, при этом верхушечный толчок не определяется. При накоплении большого количества жидкости в полости перикарда появляются признаки тампонады сердца: одышка, набухание шейных вен, увеличение печени, асцит, отеки и др. В этих случаях нередко наблюдаются признаки нарушения функций внутренних органов. Появляется дисфагия в результате нарушения прохождения пищи по пищеводу вследствие его сдавления. Нередки снижение аппетита, тошнота и рвота. Сдавление трахеи может сопровождаться сухим «лающим» кашлем, а левого возвратного нерва — охриплостью голоса или афонией. На ЭКГ вначале наблюдается смещение сегмента ST кверху от изолинии, при большом количестве жидкости — снижение амплитуды зубцов Р и комплекса QRS. Нередко регистрируется альтернация зубцов ЭКГ. При умеренном и большом количестве жидкости появляются и рентгенологические признаки экссудативного перикардита. Тень сердца приобретает шаровидную, треугольную или трапециевидную форму. Отмечаются ослабление пульсации контуров сердца при четкой пульсации аорты, изменение формы тени сердца при перемене положения тела и в различных фазах дыхания (сужение на вдохе и расширение на выдохе), укорочение сосудистого пучка и др.

       Наибольшее значение в диагностике экссудативного перикардита придается методу ЭхоКГ, с помощью которой определяется эхосвободное пространство за контурами сердца даже при незначительном количестве выпота, который клинически не проявляется.

       Лечение. Учитывают характер основного заболевания. При инфекционных перикардитах применяют антибиотики и нестероидные противовоспалительные средства, при перикардите туберкулезной этиологии — противотуберкулезные препараты. При идиопатиче-ском перикардите, перикардитах у больных с диффузными заболеваниями соединительной ткани, системы крови и др. возникает необходимость применения глю-кокортикоидов. Одновременно проводят симптоматическую терапию. Для борьбы с тампонадой сердца назначают бессолевую диету, диуретики при ограничении количества употребляемой жидкости до 500—600 мл в сутки. Пункцию перикарда проводят при нарастающих симптомах тампонады сердца, подозрении на гнойный перикардит и для установления этиологии заболевания.

       Перикардиты хронические. Встречаются реже, но характеризуются более тяжелым течением и худшим прогнозом. Они бывают экссудативные и адгезивные.

       Хронический экссудативный перикардит может быть следствием острого перикардита, поэтому на первых этапах он проявляется описанной выше симптоматикой. Нередко наблюдается постепенное развитие, в связи с чем первые его признаки нередко просматриваются. Только с накоплением большого количества выпота появляются клинические симптомы сдавления (тампонады) сердца. При этом не характерны боли в области сердца, редко выслушивается шум трения перикарда.

       Хронический адгезивный перикардит является следствием развития спаечного процесса между листками перикарда. Он начинается по типу острого сухого или экссудативного перикардита или с самого начала протекает с преимущественным развитием продуктивного процесса. Спайки могут не вызывать нарушений функции сердца, в связи с чем адгезивный перикардит иногда длительно протекает бессимптомно. В единичных случаях выслушиваются шум трения перикарда или плевроперикардиальные шумы. На ФКГ проявлением спаечного процесса может быть дополнительный тон, получивший название «систолический плевропе-рикардиальный тон». Между листками перикарда иногда откладывается известь, реже происходит обызвествление самих листков перикарда. В таких случаях говорят о панцирном сердце, которое часто сопровождается нарушением кровообращения. При адгезивном констриктивном перикардите происходит сдавление сердца резко утолщенным перикардом в результате обширного склерозирующего процесса. Сердце теряет способность к полному расслаблению, в результате чего развиваются застойные явления, преимущественно по большому кругу. Ведущими его клиническими симптомами являются одышка, одутловатость лица, набухание шейных вен, увеличение печени, асцит. При этом отеки на ногах не характерны или бывают незначительными. Границы сердца в пределах нормы, тоны, как правило, звучные, шумы не выслушиваются или определяется неинтенсивный систолический шум. Пульс слабого наполнения, артериальное давление понижено. Характерна постоянная тахикардия. К типичным симптомам относят высокое венозное давление. На ФКГ нередко регистрируется дополнительный тон в протодиастоле, который рассматривается как измененный III тон. На ЭКГ регистрируются уширение и увеличение амплитуды зубца Р при сниженном вольтаже зубцов комплекса QRS. При рентгенологическом исследовании выявляется уменьшение пульсации контуров сердца, часто определяется расширение верхней полой вены. Возможно небольшое увеличение тени сердца, часто отмечается сглаженность талии, что придает тени сердца митральную конфигурацию.

       Лечение. При хронических перикардитах проводят прежде всего борьбу с основным заболеванием. Поскольку этиологию часто установить не удается, в большинстве случаев приходится ограничиваться симптоматической терапией. При сдавливающих формах хронических перикардитов консервативная терапия неэффективна, в связи с чем проводят хирургическое лечение. Операция заключается в иссечении части перикарда — перикардэктомии, направленной на ликвидацию сдавления сердца.

       Пороки сердца врожденные (ПСВ). Это частая паталогия в детском возрасте. В среднем на 1000 новорожденных выявляют 7—8 детей с различными аномалиями развития сердца и крупных сосудов. В грудном возрасте они составляют около 86 % от всех заболеваний сердечно-сосудистой системы. В зависимости от состояния малого круга кровообращения ПСВ объединяют в 3 группы: с увеличенным, уменьшенным и нормальным легочным кровотоком. Выделяют также ПСВ бледного и синего типа. Деление ВПС на «бледные» и «синие» является условным, так как одни и те же пороки сердца могут протекать с цианозом и без цианоза.

       Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП). По частоте занимает первое место, составляя 10—25 % от всех ПСВ. Дефект располагается в мембранозной, реже в мышечной части перегородки. Нарушения гемоди-намики обусловлены сбросом крови из левого желудочка в правый, объем и направление которого зависят от величины дефекта и разницы давления в малом и большом круге кровообращения. Дефекты небольших размеров (болезнь Толочинова—Роже) сопровождаются незначительным сбросом, не вызывающим выраженных нарушений гемодинамики. Общее состояние больных удовлетворительное, дети развиваются нормально. Размеры сердца не увеличены или выявляется небольшое увеличение левого желудочка. Единственным проявлением порока может быть грубый, скребущий систолический шум в третьем-четвертом межреберье слева. При больших дефектах со значительным сбросом крови наблюдается гиперволемия малого круга кровообращения, приводящая к легочной гипертензии. Последняя является основным фактором, определяющим тяжесть клинических проявлений порока, течение и прогноз. У больных с большими дефектами перегородки клинические признаки порока выявляются в первые месяцы жизни. Отмечаются одышка, тахикардия, застойные хрипы в легких, увеличение печени, селезенки и др. Дети часто болеют пневмонией, развивается гипотрофия. Рано появляется сердечный горб, верхушечный толчок усилен. В третьем-четвертом межреберье слева определяется систолическое дрожание. Границы сердца увеличены влево. Выслушивается интенсивный систолический шум в третьем-четвертом межреберье слева, который хорошо проводится вправо от грудины. На верхушке может быть мезодиастолический шум как проявление относительного стеноза левого венозного устья; II тон над легочной артерией усилен и расщеплен. Прогрессирование легочной гипертензии приводит к увеличению пререгрузки правого желудочка, появлению признаков его гипертрофии, которая в тяжелых случаях может быть преобладающей. При очень высокой легочной гипертензии выравнивается давление в желудочках и возникает перекрестный сброс крови.

       На ЭКГ при умеренной легочной гипертензии регистрируются признаки гипертрофии левого желудочка, при высокой — обоих желудочков или правого желудочка. Рентгенологическая картина также соответствует степени легочной гипертензии. При умеренной легочной гипертензии увеличен левый желудочек, выбухает дуга легочной артерии и переполнено артериальное русло легких. При значительной легочной гипертензии сердце увеличено за счет обоих желудочков, выражено выбухание легочной артерии, аорта гипоплазирована. Усиление легочного рисунка связано с артериальной гипертензией и венозным застоем.

       Лечение. При ЗСН показаны сердечные тли-козиды, периферические вазодилататоры, при необходимости назначают диуретики. Возможно спонтанное закрытие дефекта, которое чаще происходит в возрасте до 4 лет. Хирургическое лечение проводится при прогрессирующей легочной гипертензии и стойкой ЗСН.

       Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП). Встречается у 8—16 % детей, родившихся с ПСВ. Различают первичные и вторичные ДМПП. Первичные дефекты расположены низко над атриовентрикулярны-ми клапанами, вторичные — в области овального окна. Гемодинамические нарушения связаны со сбросом крови из левого предсердия в правое, величина которого зависит от размера дефекта и разницы давления в предсердиях. При малых дефектах нарушения кровообращения не возникает и порок выявляется поздно. У больных с большими дефектами сброс крови приводит к перегрузке правых отделов сердца, увеличению кро-вотока в легких и развитию легочной гипертензии. При ДМПП легочная гипертензия развивается относительно редко, особенно «склеротическая» ее форма. Больные с ДМПП чаще жалоб не предъявляют, в физическом развитии не отстают, ЗСН возникает редко. Границы сердца увеличены вправо, во втором межреберье слева выслушивается систолический шум, чаще неинтенсивный, с ограниченной зоной распространения; II тон над легочной артерией расщеплен, усилен за счет легочного компонента. На ЭКГ определяются признаки гипертрофии правого желудочка (или блокада правой ножки пучка Гиса, чаще неполная), реже и правого предсердия. На рентгенограммах выявляются увеличение правых отделов сердца, выбухание дуги легочной артерии, переполнение артериального русла легких.

       Лечение. Хирургическое; операция показана при легочной гипертензии и наличие признаков ЗСН.

       Коарктация аорты. Сужение аорты или ее облитерация на ограниченном участке в области дуги, грудного или брюшного отдела. Сужение чаще локализуется в области перехода аорты в нисходящую часть (в «типичном» месте). Различают «детский» и «взрослый» типы коарктации аорты. Первый отличается от второго наличием открытого аортального порока и сужением аорты на большом участке ее дуги. Нарушения гемодинамики зависят от уровня, степени сужения аорта и развития коллатералей, а также типа коарктации. Наиболее характерны жалобы на одышку, головные боли, головокружения, боли в икроножных мышцах при ходьбе. К ценным диагностическим признакам относится разница наполнения пульса и величины систолического давления на верхних и нижних конечностях. На руках отмечаются высокое наполнение пульса и повышение систолического давления, доходящее в ряде случаев до 200 мм рт. ст. и выше. На ногах пульс слабый, артериальное давление понижено, иногда не определяется. В ряде случаев при коарктации аорты артериальное давление на руках в пределах нормы. Физическое развитие больных часто не нарушено, но обращает внимание диспропорция тела: при хорошо развитом плечевом поясе нижняя половина тела относительно недоразвита. Границы сердца умеренно расширены влево. При аускультации отмечается систолический шум во вто-ром-третьем межреберье слева. Шум более выражен в межлопаточном пространстве слева от позвоночника. На ЭКГ выявляется гипертрофия левого желудочка, у детей раннего возраста чаще правого желудочка. Рентгенологически отмечаются увеличение левого желудочка, постстенотическое расширение аорты, у детей старшего возраста — узурация нижних краев ребер.

       Лечение. Хирургическое, оптимальным сроком для операции считается возраст 7—15 лет. В более раннем возрасте хирургическая коррекция порока проводится при наличии симптомов ЗСН.

       Открытый артериальный проток (ОАП). Во внутриутробной жизни обеспечивает кровоснабжение плода. Он закрывается в первые дни или месяцы после рождения ребенка. Функционирование протока более 2 нед внеутробной жизни расценивается как ПСВ, частота которого составляет 10—30 %. Клиническая картина. Имеет значение состояние гемодинамики, нарушение которого связано со сбросом крови через проток из аорты в легочную артерию. Величина сброса зависит от размера протока, угла его отхождения от аорты и разницы сопротивления в малом и большом круге кровообращения. Возникает переполнение малого круга кровообращения. Левый желудочек выполняет повышенную работу, развивается его гипертрофия. При развитии высокой легочной ги-пертензии в результате перегрузки возникают дилата-ция и гипертрофия правого желудочка. При отсутствии выраженных нарушений гемодинамики течение ОАП чаще бессимптомное. У больных со значительным сбросом крови рано развивается легочная гипертензия, в связи с чем они часто болеют пневмониями, отстают в физическом развитии, при этом прогрессируют симптомы ЗСН. Границы сердца при ОАП расширены влево, при высокой легочной гипертензии — и вправо. Во втором межреберье слева выслушивается непрерывный систолодиастолический шум, обусловленный движением крови в период систолы и диастолы в одном направлении. В первые месяцы жизни ребенка и при значительной легочной гипертензии сброс крови через проток происходит только во время систолы, поэтому выявляется лишь систолический шум; II тон над легочной артерией усилен и расщеплен. На ЭКГ определяются признаки гипертрофии левого желудочка, при легочной гипертензии — обоих желудочков. Рентгенологически выявляются увеличение левого желудочка, выбухание дуги легочной артерии, усиление пульсации аорты и легочной артерии, переполнение малого круга за счет артериального русла. При высокой легочной гипертензии отмечается увеличение и правого желудочка.

       Лечение. Хирургическое, операция показана при легочной гипертензии и наличии признаков ЗСН. Возможно спонтанное закрытие протока в первые месяцы жизни, особенно у недоношенных детей, у которых для его закрытия в последние годы применяют индометацин (внутривенно в дозе 0,1 мг/кг 3—4 раза в день в первые 2 нед жизни). При ЗСН используют сердечные гликозиды и диуретики, проводят кислоро-дотерапию, переливание крови.

       Стеноз аорты. От всех ПСВ составляет 2—7 %. Бывает клапанным, подклепанным и надклапанным. Первый встречается наиболее часто. Степень стеноза обусловливает тяжесть нарушения гемодинамики и соответственно клинических проявлений порока. При резком стенозе симптомы порока развиваются в раннем детском возрасте: бледность кожных покровов, тахикардия, признаки ЗСН. При небольшом и умеренном стенозе клинические проявления развиваются постепенно, они наиболее четко проявляются у детей школьного возраста. К ним относятся одышка, боли в области сердца, головокружения При резком стенозе возможны приступы потери сознания (синкопе). Границы сердца расширены влево, как правило, незначительно, часто они не увеличены. Определяется систолическое дрожание во втором межреберье справа и в яремной ямке. При аускультации в этой области выслушивается грубый, скребущий систолический шум, иррадиирующий на сосуды шеи. На ФКГ он имеет ромбовидную форму, аортальный компонент II тона отсутствует или значительно снижен. На ЭКГ — признаки гипертрофии левого желудочка. На рентгенограммах определяются увеличение левого желудочка и расширение восходящей аорты.

Страница 4